Изучение скорости компенсации гипомагнезиемии при пероральном введении некоторых солей магния. Оценка эффективности коррекции активации системного воспаления и развития эндотелиальной дисфункции. Исследование антитромботической активности солей магния.
Аннотация к работе
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Фармакологическая коррекция дисфункции эндотелия и ишемии миокарда в условиях экспериментального дефицита магния Работа выполнена в Государственном образовательном бюджетном учреждении высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации Научный руководитель: Спасов Александр Алексеевич Академик РАМН, Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессорЦелью настоящего исследования являлось сравнительное экспериментальное изучение влияния некоторых неорганических и органических солей магния на дисфункцию эндотелия, активацию системного воспаления, окислительный стресс, изменения тромбогенного потенциала крови, нарушения сократимости миокарда, развивающиеся в условиях алиментарного дефицита магния, а также изучение кардиопротективных свойств этих солей. Изучить скорость компенсации гипомагнезиемии при пероральном введении некоторых солей магния (магния хлорида, магния сульфата, магния L-аспарагината, магния оксибутирата, магния таурината, магния N-ацетилтаурината, магния цитрата, магния сукцината, магния глицината) у крыс с алиментарным дефицитом магния. В зависимости от скорости полной компенсации дефицита магния у крыс исследуемые соли можно расположить в следующем порядке: магния оксибутират ? магния L-аспарагинат ? магния N-ацетилтауринат > магния хлорид ? магния тауринат ? магния сульфат > магния цитрат ? магния глицинат > магния сукцинат. По величине показателя токсичности LD50 исследованные соли магния распределились в следующем порядке: магния N-ацетилтауринат ? магния L-аспарагинат > магния цитрат > магния сульфат > магния тауринат > магния хлорид > магния сукцинат > магния глицинат > магния оксибутират. В зависимости от скорости полной компенсации дефицита магния в эритроцитах исследуемые соли можно расположить в следующем порядке: магния оксибутират ? магния L-аспарагинат ? магния N-ацетилтауринат > магния хлорид ? магния тауринат ? магния сульфат > магния цитрат ? магния глицинат > магния сукцинат (табл.1).В зависимости от скорости полной компенсации дефицита магния у крыс исследуемые соли можно расположить в следующем порядке: магния оксибутират ? магния L-аспарагинат ? магния N-ацетилтауринат > магния хлорид ? магния тауринат ? магния сульфат > магния цитрат ? магния глицинат > магния сукцинат. По величине показателя токсичности LD50 исследованные соли магния распределились в следующем порядке: магния N-ацетилтауринат ? магния L-аспарагинат > магния цитрат > магния сульфат > магния тауринат > магния хлорид > магния сукцинат > магния глицинат > магния оксибутират. У крыс с развившимся дефицитом магния обнаруживались согласованные изменения в уровне маркеров, специфически характеризующих различные стороны процесса развития системного воспаления,-повышение уровня всех изученных маркеров системного воспаления - С-реактивного белка, интерлейкина-6 и фактора-? некроза опухолей (повышение в 4,4 раза, в 1,9 раза и в 1,35 раза относительно контроля, соответственно). Соли магния (магния оксибутират, магния L-аспарагинат, магния N-ацетилтауринат, магния хлорид и магния сульфат) в значительной степени отличаются между собой по влиянию на маркеры воспаления, эндотелиальной дисфункции и окислительного стресса. Действие солей магния на патологически измененные показатели маркеров системного воспаления и эндотелиальной дисфункции при компенсации гипомагнезиемии заметно отстает по времени от нормализации содержания магния у крыс.