Клінічна картина та фактори ризику інсульту, лікування та профілактика. Артеріальна гіпертензія, атеросклероз як загальновизнані фактори ризику розвитку інсульту. Ефективні засоби та методи фізичної реабілітації при інсульті у лікарняний період.
Аннотация к работе
Несприятливий вплив хронічного емоційного і психосоціального стресу підсилюється шкідливими екологічними факторами і неправильним способом життя (гіподинамія, паління, нераціональне харчування), що у сукупності викликають передчасне старіння і розвиток патології. У її структурі на першому місці знаходяться захворювання серцево-судинної системи (ССС) - ішемічна хвороба серця і мозку, артеріальна гіпертензія і їхні ускладнення, що є причиною передчасної смерті більше 60 % дорослого населення [16]. У розвитку серцево-судинної патології велику роль відіграють стресові ушкодження серця і судин при інтенсивних і тривалих психоемоційних навантаженнях. Так, у 38 з 80 здорових людей похилого віку з нормальним рівнем АТ в спокої (нижче 140/85 мм рт. ст.), але які мають надлишкову реакцію АТ на психоемоційне навантаження, через 8 років сформувалася гіпертонічна хвороба, а в 16 - хронічна ішемічна хвороба серця (ІХС). У великому циклі експериментальних і клініко-фізіологічних досліджень, проведених в Інституті геронтології АМН України, показано, що в основі надлишкової стресової реакції ССС у людей похилого віку лежать вікові зміни нейроендокринної регуляції - відносне переважання в старості впливів симпатичної нервової системи на тлі ослаблення парасимпатичних і барорефлекторних впливів, підвищення базальної і стимульованої стресом концентрації норадреналіну, кортизола, вазопресина, реніну, альдостерона в плазмі крові.Розрізняють ішемічні інсульти (мозковий інфаркт, розмякшення мозку), що є наслідком закупорки судин тромбом чи занесеним в них емболом і геморагічні (крововилив). У вогнищі ураження нервові клітини і їх елементи позбавляються живлення, стискуються крововиливом, гинуть або функція їх різко порушується. Починається інсульт гостро. Захворювання характеризується загальним важким станом хворого, розладами свідомості, серцевої діяльності, дихання, мови, парезами і паралічами. Найчастіше спостерігається параліч кінцівок однієї половини тіла (геміплегія), який спочатку млявий і незабаром переходить у типовий для інсультів спастичний параліч зі згинальними контрактурами у суглобах руки і розгинальними - у нозі.В осіб з високим артеріальним тиском (АТ) гострі порушення мозкового кровообігу розвиваються в 7 разів частіше. Існує майже лінійна залежність між частотою інсульту і переважним рівнем АТ, причому не тільки при АГ, але й в осіб з нормальними показниками АТ. При стійкому підвищенні АТ ризик геморагічного інсульту збільшується в 10 разів, ішемічного - у 3-7 разів. Відповідно до рекомендацій комітету експертів Всесвітньої організації охорони здоровя (ВООЗ) антигіпертензивна терапія показана пацієнтам з мякою АГ, що страждають також цукровим діабетом, ішемічною хворобою серця (ІХС), мають обтяжену спадковість по серцево-судинній патології, цереброваскулярну патологію (початкові прояви недостатності кровопостачання мозку, дисциркуляторна енцефалопатія).В останні роки збільшилася питома вага інсультів, обумовлених атеросклеротичним ураженням екстракардіальних артерій. Атеросклероз - мультифакторне захворювання, однак центральне місце в його патогенезі займає холестерин. Встановлено звязок рівня загального холестерину з речовинами, які містять холестерин, починаючи з концентрації 5,6 ммоль/л, що викликає утворення атероматозних бляшок і як наслідок - стенозуючих уражень артерій мозку. При зниженні рівня загального холестерину за допомогою медикаментів вдається домогтися зворотного розвитку атеросклеротичних змін судин мозку [3; 16]. Атеротромботичні порушення мозкового кровообігу виникають при оклюзії магістральної артерії тромбом в області атеросклеротичної бляшки (у результаті її деструкції, розриву, крововиливу в бляшку й інші фактори).Причому в останні роки встановлено, що ця патологія грає в патогенезі порушень мозкового кровообігу, і в першу чергу ішемічного інсульту, значно велику роль, чим вважалося раніше. За даними Японського національного серцево-судинного центру, у 49,2 % випадків причиною гострого порушення мозкового кровообігу була емболія мозкових судин, що у 75 % випадків носила кардіогенний характер. Існує реальна можливість попередження кардіоемболічних інсультів за умови ідентифікації потенційних джерел кардіогенної емболії за допомогою сучасних методів дослідження серця. Установлено, що ризик кардіогенної церебральної емболії найбільш високий при наступних формах патології серця: гіпертрофії лівого шлуночка, фібріляції передсердь, інфаркті міокарда, постінфарктних аневризмах, тромбах у порожнині лівого шлуночка, ревматичних ураженнях серця, наявності в серці штучних клапанів. Якщо врахувати, що крім гострого ішемічного інсульту в хворих з постійною формою ФП при компютерній томографії часто виявляють «німі» інфаркти мозку, то стає очевидною значимість цього виду аритмії як фактора розвитку ішемічних поразок мозку [4].Однак з перших днів, коли тонус мязів уражених кінцівок не понижений і він не перейшов у спастику, застосовують лікування положенням, що має велике значення у боротьбі з контрактур
План
Зміст
Вступ
Розділ 1. Клініка і фактори ризику інсульту
1.1 Артеріальна гіпертензія
1.2. Атеросклероз
1.3 Патологія серця
Розділ 2. Реабілітаційні заходи при захворюваннях серцево-судинної системи