Етіопатогенетичне обґрунтування лікувально-профілактичних заходів при парафункціях жувальних м’язів - Автореферат

Парафункції жувальних мязів відносяться до поліетіологічних процесів, повязаних із розладами функції жувального апарату. Варто наголосити, що парафункції жувальних мязів належать до тих захворювань, етіологія і патогенез яких ще й досі остаточно не зясовані. Все це сприяє розвитку патології зубо-щелепної системи в цілому і жувальних мязів зокрема (N.M.A. Основу різноманітних клінічних проявів парафункцій жувальних мязів складають відсутність стану фізіологічного спокою, гіпер-або гіпофункція жувальних мязів, висока швидкість стирання оклюзійної поверхні зубів, що в свою чергу призводить до порушення узгоджених процесів функціонування нервово-мязового комплексу щелепно-лицевого апарату. Визначити роль порушень оклюзії у виникненні парафункції жувальних мязів. парафункція жувальний мязРобота базується на результатах обстеження та лікування 118 пацієнтів з парафункціями жувальних мязів (82 жінка та 36 чоловіків) віком від 19 до 66 років. На підставі анамнезу визначали: відчуття напруженості та біль у жувальних мязах, больові відчуття та клацання у СНЩС під час відкривання або закривання рота, біль в інших ділянках голови та шиї. При обєктивному обстеженні проводили бімануальну пальпацію жувальних мязів, а також СНЩС з метою встановлення больових точок. У порожнині рота встановлювали наявність патологічного стирання оклюзійної поверхні зубів, зубощелепних деформацій, рухомість зубів, аналізували оклюзійні контакти, використовуючи артикуляційний папір завтовшки 100 мкм та артикуляційну фольгу завтовшки 8 мкм фірми Bauch, а також воскові оклюдограми. Вимірювалися такі показники, як період біоелектричного спокою (БЕС), період біоелектричної активності (БЕА), амплітуда біопотенціалів (Амп) та коефіцієнт «К» - відношення величини періоду біоелектричної активності до періоду біоелектричного спокою.Це фактор, з яким пацієнти повязують виникнення клінічних ознак чи симптомів парафункції жувальних мязів. Встановлення етіологічних факторів, що привели до виникнення такої клінічної картини у пацієнтів першої клінічної групи не створює труднощів, адже характер порушень оклюзійних співвідношень мають гострий характер і пацієнти чітко вказують на нього. Другу клінічну групу складають 33 пацієнта, у яких були діагностовані загальні чинники, які призвели до виникнення парафункцій жувальних мязів. Здебільшого пацієнти скаржилися на швидку втомлюваність мязів n=17 (25,37 %), збільшення в розмірах скроневих або власно жувальних мязів n=5 (7,46 %), відчуття напруги в мязах вранці n=32 (47,76 %), на незручність при змиканні щелеп n=8 (11,94 %), біль в ділянці СНЩС n=5 (7,46 %). Часові та амплітудні показники ЕМГ пацієнтів третьої групи засвідчують, що оклюзійні порушення та інші етіологічні фактори загального характеру, впливають значною мірою, на час БЕА, а час БЕС є вдвічі менший, середня амплітуда власне жувальних мязів збільшена, проте як амплітуда скроневих мязів не змінена, що свідчить про наявність глибоких функціональних порушень жувальних мязів.Дисертацію присвячено вирішенню актуального науково-практичного завдання сучасної стоматології - підвищення ефективності ортопедичного лікування стоматологічних хворих з парафункціями жувальних мязів шляхом розробки та запровадження диференційованих схем лікування та профілактики ПЖМ на підставі визначення їх провідних етіопатогенетичних чинників та вдосконалення діагностики. Виявлено основні особливості клінічного перебігу парафункцій жувальних мязів: патологічна стертість твердих тканин зубів 102 (86,4 %); стомлюваність і біль у жувальних мязах 61 (51,7 %); нічний скрегіт зубами - 48 (40,7 %), незручність при закриванні рота - 32 (27,1 %); обмеження відкривання рота 23 (19,5 %); болючі відчуття в ділянці СНЩС 19 (16,1 %);. Встановлено, що основним місцевим чинником у виникненні парафункцій жувальних мязів є порушення статичної та динамічної оклюзії різної етіології, серед, яких на перший план виходять гіпербалансуючі супраконтакти (12,6 %), наявність групової направляючої функції (23,7 %), дезоклюзія бічних відділів зубного ряду (9,1 %), наявність контактів на скатах горбків молярів та премолярів (17,4 %), наявність передчасних контактів на реставраціях та протезах (16,1 %), зубо-щелепні деформації (11,9 %) Характер змін ЕМГ пацієнтів другої групи показує, що середня амплітуда БЕП не змінюється, проте час БЕА та БЕС зростає вдвічі це свідчить про те, що на виконання функції жувальними мязами необхідно вдвічі більше часу 1714±128 мс динамічного циклу, без значного зростання середньої амплітуди. Часові та амплітудні показники ЕМГ пацієнтів третьої групи показують, що середня амплітуда змінюється так само, як у пацієнтів першої групи, проте час БЕА вдвічі більший за час БЕС.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Проведено комплексне обстеження 118 пацієнтів з парафункціями жувальних мязів, з яких 82 (69,5 %) жінки та 36 (30,5 %) чоловіка.

Критеріями розподілу на клінічні групи стали етіологічні фактори, що встановлені у пацієнтів з ПЖМ. Такий підхід до розподілу пацієнтів на клінічні групи має наукову та практичну необхідність оскільки дозволяє нам застосовувати різні схеми підготовки та лікування пацієнтів з ПЖМ. На цій підставі нами запропоновано етіопатогенетичну схему виникнення парафункцій жувальних мязів (табл. 1).

Таблиця 1

Розподіл пацієнтів на клінічні групи залежно від провідних етіологічних факторів

Клінічні групи Жінки Чоловіки Усього

Абс.% Абс.%

1. Пацієнти, чинниками парафункцій у яких стали місцеві фактори 18 (22,0 %) 15 (41,7 %) 33

2. Пацієнти у яких було діагностовано виключно загальні чинники 12 (14,6 %) 6 (16,6 %) 18

3. Пацієнти з етіологічними факторами як місцевого так і загального характеру 52 (63,4 %) 15 (41,7 %) 67

Усього 82 (69,5 %) 36 (30,5 %) 118

Так, за концепцією схеми обовязковим елементом виникнення патології є фонові чинники, тобто такі, що створюють загальні несприятливі умови для виникнення ПЖМ. До таких чинників насамперед, належать: хронічне порушення оклюзії n=80, психоемоційна перевтома n=46 (хронічний стрес), спадковість n=8, довготривала напружена фізична праця, заняття важкою атлетикою та загальні захворювання, а їх наявність не призводить до виникнення ПЖМ.

Необхідним елементом для появи клінічних ознак ПЖМ є пусковий фактор. Це фактор, з яким пацієнти повязують виникнення клінічних ознак чи симптомів парафункції жувальних мязів. До таких «пускових» етіологічних факторів ми відносимо гостре порушення оклюзії (неякісно виготовлені протези, зниження висоти прикусу), гострий психологічний стрес n=31, черепно-мозкову травму, надмірне фізичне навантаження n=3, переохолодження n=3 тощо. Аналізуючи дію пускових факторів слід зазначити їх гострий початок; при їх усуненні або при проведенні симптоматичного лікування, що спрямоване на зменшення інтенсивності дії, не відбувається глибокого функціонального порушення нервово-мязового комплексу. Однак слід зазначити, що терміни цього процесу суто індивідуальні і залежать від можливостей організму до реабілітації.

Інші етіологічні фактори характеризуються перш за все своєю побічною дією, тобто опосередкованим впливом на початок і розвиток парафункцій жувальних мязів, при їх відсутності парафункції можуть реєструватись із досить вираженою клінікою. Це можуть бути часткова втрата зубів (односторонні дефекти), нерівномірне патологічне стирання, шкідливі звички стоматологічного характеру, тютюнопаління тощо. Основні етіологічні фактори обєднані в етіопатогенетичну схему, де чітко встановлена роль та вагомість кожного з них на появу та розвиток парафункцій жувальних мязів (рис. 1).

Рис. 1. Етіопатогенетична схема виникнення парафункцій жувальних мязів

Характерними скаргами пацієнтів з ПЖМ першої клінічної групи є: незручність при змиканні щелеп n=26 (78,8 %), втомлюваність жувальних мязів під час уживання їжі або (та) при розмові n=14 (42,4 %), відчуття напруження в ділянці СНЩС n=13 (39,4 %). Встановлення етіологічних факторів, що привели до виникнення такої клінічної картини у пацієнтів першої клінічної групи не створює труднощів, адже характер порушень оклюзійних співвідношень мають гострий характер і пацієнти чітко вказують на нього. Етіологічними факторами, що спричинили виникнення парафункціональних проявів у пацієнтів 1-ої групи є: нераціональне протезування або помилки протезування n=19 (57,6 %), відновлення оклюзійної поверхні молярів композитними реставраціями n=10 (30,3 %), підвищення висоти прикусу композиційними матеріалами n=4 (12,1 %).

При обєктивному обстеженні у пацієнтів першої групи відсутня асиметрія обличчя, відкривання рота в повному обсязі. При пальпації власнежувальні та скроневі мязи щільні, чітко контуровані, безболісні, латеральні крилоподібні мязи напружені, болючі при пальпації.

Інтраорально: відсутність стабільної оклюзії n=13 (39,4 %) та множинного міжзубного контакту n=26 (78,8 %), дезоклюзія бічної групи зубів n=18 (54,5 %).

Другу клінічну групу складають 33 пацієнта, у яких були діагностовані загальні чинники, які призвели до виникнення парафункцій жувальних мязів. Основними з них були: гострий психологічний стрес n=5 (15,15 %), порушення кровообігу вертебро-базилярного басейну n=7 (21,21 %), черепномозкові травми n=2 (6,96 %), емоційно напружена робота n=12 (36,36 %), спадковість n=2 (6,06 %). Здебільшого пацієнти цієї групи не можуть чітко визначити час появи порушення функції жувальних мязів. Насамперед превалювали скарги, характерні для остеохондрозу шийного відділу хребта, головні болі, відчуття скутості та виснаженості жувальних мязів (особливо власне жувальних мязів). Іноді пацієнти не предявляли скарг на порушення функції жувальних мязів, вважаючи, що так і повинно бути n=8.

Обєктивно у пацієнтів другої групи наявні були такі ознаки: асиметрія обличчя, знижена висота нижньої третини обличчя, зигзагоподібне відкривання рота, однобічне або двобічне клацання СНЩС. Пальпація ділянок скроневого та власно жувального мяза болісні, мязи щільні, чітко оконтуровані. Стан відносного фізіологічного спокою відсутній.

Інтраорально відзначається зміщення нижньої щелепи від центральної лінії, нерівномірне патологічне стирання поверхні зубів, особливо фронтальної групи, I чи II ступеню. На бічних поверхнях язика та на слизовій оболонці щік у проекції бічних зубів видимі їх відбитки.

У 67 (56,7 %) пацієнтів третьої клінічної групи основний етіологічний фактор встановити було неможливо, оскільки реєструвалась їх певна кількість від 3 до 5, наявність та взаємодія, яких і призвела до виникнення клінічних ознак парафункції жувальних мязів, а отже і до відповідних скарг. Різноманітність скарг дала можливість віднести цих пацієнтів до 3-ої групи. Здебільшого пацієнти скаржилися на швидку втомлюваність мязів n=17 (25,37 %), збільшення в розмірах скроневих або власно жувальних мязів n=5 (7,46 %), відчуття напруги в мязах вранці n=32 (47,76 %), на незручність при змиканні щелеп n=8 (11,94 %), біль в ділянці СНЩС n=5 (7,46 %).

Обєктивно у пацієнтів третьої групи фіксувались такі ознаки нижня третина обличчя знижена, можливе обмежене зиґзаґоподібне відкривання рота. Скроневі та жувальні мязи при пальпації щільні, визначаються зони трігерних точок (ТТ), болючість при пальпації латерального крилоподібного мязу. Пальпація ділянки скронево-нижньощелепного суглоба безболісна. Стан відносного фізіологічного спокою 0-1 мм. Нижня щелепа зміщена, міжрізцеві лінії не збігаються.

Інтраорально: може відмічатися генералізована нерівномірна патологічна стертість від легкого до важкого ступеня вираженості, генералізований пародонтит різного ступеня, часткова відсутність зубів, деформації зубного ряду й прикусу, зниження міжальвеолярної висоти, дистальне зміщення нижньої щелепи, відбитки зубів на бічній поверхні язика та на слизовій оболонці щік у проекції бічних зубів.

Часові та амплітудні показники ЕМГ пацієнтів першої групи свідчать про те, що оклюзійні порушення, які були діагностовано, достовірно не змінюють час БЕА, однак відображаються зменшенням у часі БЕС, що свідчить про недостатність фізіологічних регенераторних процесів у мязах. Амплітудні показники функції жувальних мязів свідчать про те, що власнежувальні мязи більшою мірою реагують на порушення оклюзії, збільшенням середньої амплітуди у 1,8 рази по відношенню до норми, в той час як скроневі мязи майже не реагують. Такі дані ЕМГ пояснюють скарги пацієнтів на швидку втомлюваність мязів.

Характер змін ЕМГ пацієнтів другої групи свідчить про те, що виконання заданої (жування лісового горіху) функції жувальними мязами здійснюється за рахунок збільшення майже вдвічі часу динамічного циклу, без значного зростання середньої амплітуди. Такі ЕМГ дані підтверджують відсутність скарг пацієнтів з ПЖМ.

Часові та амплітудні показники ЕМГ пацієнтів третьої групи засвідчують, що оклюзійні порушення та інші етіологічні фактори загального характеру, впливають значною мірою, на час БЕА, а час БЕС є вдвічі менший, середня амплітуда власне жувальних мязів збільшена, проте як амплітуда скроневих мязів не змінена, що свідчить про наявність глибоких функціональних порушень жувальних мязів.

Отримані ЕМГ данні підтверджують правильність вибору діагностичних критеріїв для формування клінічних груп.

Рентгенографічне дослідження СНЩС було проведено 31 пацієнту третьої клінічної групи з парафункціями жувальних мязів ускладненими дисфункціями СНЩС. На компютерних томограмах у 22-ох (70,96 %) пацієнтів голівки нижньої щелепи займали центральне положення в ямках, у 9 (29,1 %) пацієнтів відзначалося зміщення положення голівок нижньої щелепи що, обумовлено функціональним пристосуванням. У 2-х пацієнтів виявлені клювоподібні розростання в передньому відділі суглобових відростків (міогенний остеоартроз). При максимально відкритому роті суглобові голівки в 19 пацієнтів доходили до вершини суглобних горбків, а в 6-ти вони виходили за скат суглобового горбика.

Аналіз ортопантомограм 69 (58,47 %) пацієнтів з гіперфункцією жувальних мязів показав наявність компенсації пародонта зубів до функціонального перевантаження: посилення малюнка кістки альвеоли поряд із чіткою стрічкою компактної пластинки. В 6 випадках спостеріналося розширення періодонтальної щілини, відсутність компактної пластинки альвеол на деяких ділянках, атрофія кісткової тканини, зниження висоти міжзубних перетинок, розширення трабекул і зниження щільності кісткової тканини.

Результати рентгенологічних досліджень свідчать про те, що КТ СНЩС та ортопантомографія не дозволяють статистично вірогідно робити висновки щодо наявності рентгенологічних змін у пацієнтів трьох клінічних груп. Однак використання зазначених методів є обовязковим на етапах лікування як обєктивний метод контролю положення нижньої щелепи при підготовчих засобах до протезування, а також для складання плану терапевтичної та хірургічної підготовки пацієнтів з ПЖМ до протезування.

Дослідження судин вертебро-базилярного басейну проведено 16 (13,55 %) пацієнтам у віці від 23 до 57 років. Вісім з яких пацієнти другої групи. Такі пацієнти були направлені на дослідження судин вертебро-базилярного басейну. Всім пацієнтам проводилася дуплексне сканування брахіоцефальних судин на апараті Spectra Masters (Diasonics, США).

Результати дослідження направлених на діагностику пацієнтів: показали, що в 15 (93,7 %) пацієнтів були діагностовані порушення функції судин вертебро-базилярного басейну. З них у 4 пацієнтів (25 %) - спостерігалися функціональні зміни (гемодинамічно значима асиметрія швидкостей кровотоку по хребетних артеріях, порушення тонусу хребетних артерій з перевагою гіпертонусу).

В 11 (68,7 %) пацієнтів була виявлена структурна патологія судин. Дистонія судин вертебро-базилярного басейну спостерігалася в 14 (87,5 %) пацієнтів. Такі результати засвідчують порушення гемодинаміки стовбуру головного мозку, а отже і пояснюють виникнення ПЖМ.

Метою стоматологічного лікування пацієнтів з парафункціями є усунення місцевих етіологічних факторів та наслідків дії не функціональної активності жувальних мязів. Тому позитивного результату стоматологічного лікування можна очікувати тільки при застосуванні комплексного підходу, план якого спрямований на: 1) ліквідацію болю, спазму й напруги в жувальних мязах;

2) нормалізацію оклюзійних взаємовідношень та рухів нижньої щелепи;

3) усунення ускладнень з боку зубів і щелеп, викликаних парафункціями (патологічна стертість);

4) протезування дефектів зубних рядів ортопедичними конструкціями;

5) проведення профілактичних і реабілітаційних заходів.

Стоматологічне лікування отримали 89 (75,4 %) із 118 осіб. Воно було спрямоване на ліквідацію болю, спазму та напруження в жувальних мязах, нормалізацію оклюзійних взаємин та рухів нижньої щелепи, проведення терапевтичної та хірургічної санації порожнини рота, відновлення неперервності зубного ряду, здійснення профілактичних та реабілітаційних заходів.

Лікування 29 (32,58 %) пацієнтів з виявленими місцевими етіологічними факторами (першої групи) було спрямовано на усунення оклюзійних порушень (методом вибіркового пришліфовування передчасних контактів), виготовлення раціональних ортопедичних конструкцій та виготовлення оклюзійних шин реципрокного типу з метою розслаблення жувальних мязів.

На етапі лікування та після його завершення пацієнти відчували себе значно краще. Зникали біль, спазм, напруження, відчуття дискомфорту та втомлюваності жувальних мязів. За допомогою оклюзійних шин нормалізовані плавні рухи нижньої щелепи, ліквідована травматична оклюзія, відновлена міжальвеолярна висота та усунені дефекти зубного ряду.

Ефективність проведеного лікування підтверджено ЕМГ дослідженням (рис. 2).

Рис. 2. Динаміка змін БЕА власно жувальних та скроневих мязів після проведеного лікування пацієнтів першої групи

Стоматологічне лікування пацієнтів з ПЖМ другої групи n=9 (10,11 %) було спрямоване на захист оклюзійної поверхні зубів шляхом виготовлення оклюзійної капи реципрокного типу. Однак відзначимо, що будь яке ортопедичне лікування пацієнтів із загальними етіологічними факторами є неефективним без терапії загальних захворювань. Лікування загальних захворювань у 56 пацієнтів з парафункціями жувальних мязів було проведено індивідуально, згідно з результатіами діагностики стану організму спеціалістами відповідного профілю. За результатами ЕМГ дослідження встановлено,що показники БЕП суттєво зменшились при використанні оклюзійних шин та проведеного лікування загальних захворювань (рис. 3).

Рис. 3. Динаміка змін біоелектричної активності після проведеного лікування пацієнтів другої групи

Проведене комплексне лікування 51 (57,3 %) пацієнта третьої клінічної групи. Застосовуючи підготовчу терапію (оклюзійні шини), відновлення неперервності зубного ряду ортопедичними конструкціями, які виконані з урахуванням надмірного оклюзійного навантаження (металева оклюзійна поверхня, відмова від композитного та пластмасового обличкування, створення стабільної оклюзії) та із паралельним лікуванням загально-соматичних захворювань ми отримали значний відсоток позитивних результатів (92,15 %), що підтверджується ЕМГ даними (рис. 4). Однак у 4 (7,85 %) пацієнтів проведене лікування не дало позитивних результатів.

Рис. 4. Динаміка змін біоелектричної активності після проведеного лікування пацієнтів третьої групи

При такому підході до лікування ПЖМ позитивний результат був отриманий у 84 (94,39 %) пролікованих пацієнтів.

З метою контролю нами проведене ЕМГ дослідження пацієнтів в ході лікування, повне відновлення функції нейромязового комплексу відбулось у 21 (23,59 %) пацієнта, помітне поліпшення у 43 (48,31 %), незначне поліпшення 20 (22,47 %), поліпшення не відбулось у 5 (5,62 %).

У 5 осіб (5,62 %) відновлення функції мязів не відбулось (1 пацієнт другої групи та 4 пацієнта третьої групи), оскільки у них мали місце виражені загальні порушення: остеохондроз шийного відділу хребта з гіпертонічною хворобою у 2 (%), цукровий діабет 2 (%), важкі психосоматичні розлади 1 (%). Крім того, ці пацієнти нерегулярно користувались окюзійними шинами та відмовились від заміни старих ортопедичних конструкцій. За клінічними формами ці пацієнти були розподілені таким чином: уявне жування - 2, денне напруження жувальних мязів - 2, нічний скрегіт зубами - 1. Проведене додаткове дослідження пацієнтів з парафункціями показало, що функція жувальних мязів майже у всіх нормалізувалась. Але загострення загальних захворювань, стресові ситуації, перенавантаження в роботі формують загальний патологічний фон, що спричиняє виникнення рецидивів. Стійке покращення (термін спостереження 18-36 місяців) після проведеного лікування у пацієнтів з парафункціями жувальних мязів ми отримали у 43 (48,31 %) пацієнтів, 18 пацієнтів першої групи та 25 пацієнтів третьої групи.

Таким чином, аналіз фактичного клінічного матеріалу дозволяє стверджувати, що парафункції жувальних мязів зазвичай виникають на фоні загальних захворювань та негативних факторів у порожнині рота. Тому лікування профілактику ПЖМ необхідно проводити тільки комплексно та одночасно з лікарями інших спеціальностей. У разі, якщо отриманий позитивний результат від проведеного лікування нестійкий, то при загостренні основного захворювання виникає рецидив, який за характером вираженості клінічних симптомів менш травматичний та помітний.Дисертацію присвячено вирішенню актуального науково-практичного завдання сучасної стоматології - підвищення ефективності ортопедичного лікування стоматологічних хворих з парафункціями жувальних мязів шляхом розробки та запровадження диференційованих схем лікування та профілактики ПЖМ на підставі визначення їх провідних етіопатогенетичних чинників та вдосконалення діагностики.

Встановлено, що провідними етіологічними факторами у виникненні парафункцій жувальних мязів є місцеві чинники в порожнині рота (27,97 %), чинники загального характеру (15,25 %) або їх комбінації (56,78 %). Виявлено основні особливості клінічного перебігу парафункцій жувальних мязів: патологічна стертість твердих тканин зубів 102 (86,4 %); стомлюваність і біль у жувальних мязах 61 (51,7 %); нічний скрегіт зубами - 48 (40,7 %), незручність при закриванні рота - 32 (27,1 %); обмеження відкривання рота 23 (19,5 %); болючі відчуття в ділянці СНЩС 19 (16,1 %);.

Встановлено, що основним місцевим чинником у виникненні парафункцій жувальних мязів є порушення статичної та динамічної оклюзії різної етіології, серед, яких на перший план виходять гіпербалансуючі супраконтакти (12,6 %), наявність групової направляючої функції (23,7 %), дезоклюзія бічних відділів зубного ряду (9,1 %), наявність контактів на скатах горбків молярів та премолярів (17,4 %), наявність передчасних контактів на реставраціях та протезах (16,1 %), зубо-щелепні деформації (11,9 %)

Часові та амплітудні показники ЕМГ пацієнтів першої групи свідчать про те, що оклюзійні порушення достовірно не змінюють час БЕА, однак відображаються зменшенням у часі БЕС. Амплітудні показники функції власнежувальних мязів реагують на порушення оклюзії збільшенням середньої амплітуди у 1,8 рази по відношенню до норми, в той час як показник для скроневих мязів майже не змінюється. Характер змін ЕМГ пацієнтів другої групи показує, що середня амплітуда БЕП не змінюється, проте час БЕА та БЕС зростає вдвічі це свідчить про те, що на виконання функції жувальними мязами необхідно вдвічі більше часу 1714±128 мс динамічного циклу, без значного зростання середньої амплітуди. Часові та амплітудні показники ЕМГ пацієнтів третьої групи показують, що середня амплітуда змінюється так само, як у пацієнтів першої групи, проте час БЕА вдвічі більший за час БЕС.

Виявлено патогенетичні ланки, які обумовлюють виникнення патології жувальних мязів. Необхідною умовою для початку патологічного процесу є наявність загального фону, тобто хронічні захворювання, що сприяють первинному зниженню адаптаційного потенціалу організму (хронічне порушення оклюзії 21 (17,8 %), психоемоційне порушення 8 (6,7 %), остеохондроз шийного відділу хребта 16 (13,5 %), спадковість 3 (2.5 %), довготривала напружена фізична праця 2 (1,7 %), тощо), пускового елементу (неякісно виготовлені протези або тотальні реставрації 22 (18,6 %), гострий стрес 7 (5,9 %), черепно-мозкова травма 2 (1,7 %), підняття важких речей 1 (0,84 %), переохолодження тощо), та підсилюючого елементу (односторонні дефекти 8 (6,7 %), нерівномірна патологічна стертість 24 (20,33 %), шкідливі звички стоматологічного характеру 7 (5,9 %), тютюнопаління тощо)

Лікування пацієнтів з ПЖМ повинно мати комплексний характер із залученням лікарів загального профілю та стоматологів. Завданнями місцевого лікування є нормалізація оклюзійних взаємовідношень та рухів нижньої щелепи шляхом: пришліфування оклюзійних контактів та використанням оклюзійних кап реципрокної дії, відновленням непереривності зубного ряду ортопедичними конструкціями.

Протирецидивні профілактичні заходи у пацієнтів з парафункціями жувальних мязів повинні мати комплексний характер, із залученням лікарів загального профілю (психотерапевти, невропатологи, терапевти). Завданням місцевого лікування є ліквідування болю та напруження в жувальних мязах, нормалізування оклюзійних взаємовідношень та рухів нижньої щелепи пришліфуванням супраконтактів та використання міжщелепних кап. З метою запобігання рецидиву парафункцій жувальних мязів профілактичними заходами є підтримання сприятливого фону загального здоровя. В період загострення загального захворювання, необхідно використовувати жорсткі оклюзійні капи на верхню щелепу для стабілізації та розвантаження жувальних мязів.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Діагностика парафункцій жувальних мязів має бути комплексною з аналізом клінічних симптомів та з використанням додаткових методів: рентгенологічних, електроміографічних, доплерографічних, для встановлення етіологічних факторів та їх значень в патогененезі, а саме: фонові, пускові, підсилювальні.

З метою досягнення ефективного лікування пацієнтів з ПЖМ необхідно проводити його комплексно та строго індивідуально, з урахуванням етіологічних факторів, клінічної форми перебігу парафункцій жувальних мязів та загальних захворювань

Ортопедичному лікуванню пацієнтів з парафункціями жувальних мязів повинні передувати терапевтична й хірургічна санація порожнини рота з проведенням безпосереднього протезування.

Підготовкою до постійного протезування є використання оклюзійної капи або виготовлення тимчасових ортопедичних конструкцій з метою депрограмування жувальних мязів та відновлення вільних артикуляційних рухів нижньої щелепи.

Завершальним етапом лікування пацієнтів з ПЖМ є раціональне протезування, що відновлює непереривність зубного ряду зі створенням ковзкої оклюзії.

Пацієнти з парафункціями жувальних мязів підлягають диспансеризації з метою попередження ускладнень під час загострення соматичних захворювань, а при їх виникненні останніх обовязковим є використання розслаблювальної оклюзійної капи реципрокного типу.

Тишко Д. Ф. Підвищення ефективності діагностики парафункції жувальних мязів / Д.Ф. Тишко, Ю. В. Клітинський, В. П. Неспрядько // Український науково- медичний молодіжний журнал. - 2003. - № 3-4. - С. 90-93. (Здобувач самостійно првів аналіз джерел літератури, написання статті).

Неспрядько В. П. Парафункції жувальних мязів: питання етіології та патогенезу / В. П. Неспрядько, Д. Ф. Тишко // Науковий вісник Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця. - 2007. - № 1 (11). - С. 137-139. (Здобувач самостійно провів дослідження, написав статтю).

Тишко Д. Ф. Етіо-патогенетичні фактори у виникненні парафункцій жувальних мязів та розробка діагностичного алгоритму / Д. Ф. Тишко // Український науково-медичний молодіжний журнал. Спеціальний випуск, присвячений всесвітньому дню здоровя. - 2009. - № 1. - С. 48-51.

Неспрядько В. П. Застосування електроміографії для діагностики пара функцій жувальних мязів / В. П. Неспрядько, Ю. В. Клітинський, Д. Ф. Тишко // Матеріали II (IX) зїзду Асоціації стоматологів України. - К., 2004. - С. 426.

Тишко Д. Ф. Тризм, його діагностичне і прогностичне значення / Ф. О. Тишко, О. В. Павлова, Ф.О. Тишко // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2005. - № 5. - С. 151-152.

Тишко Д. Ф. Лицевий Біль і дисфункція жувальних мязів / Д. Ф. Тишко // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2006. - № 3. - С. 73-74.

Тишко Д. Ф. Значення патологічних чинників в етіології та патогенезі пара функцій жувальних мязів / Д. Ф. Тишко, Д. К. Гуща, Н. І. Медвинська // Вчені майбутнього : наук.-практ. конф. молодих вчених з міжнар. участю. - Одесса, 2007. - С. 179.

Медвінська Н. І. Методи дослідження стану вегетативної нервової системи у пацієнтів з порушенням адаптації до зубних протезів / Н. І. Медвінська, Д. К. Гуща, Д. Ф. Тишко // Вчені майбутнього : наук.-практ. конф. молодих вчених з міжнар. участю. - Одесса, 2007. - С. 174-175.