Варіанти органозберігаючого лікування хворих на початкові форми раку шийки матки для підвищення ефективності лікування, якості життя молодих жінок та збереження генеративної функції. Критерії прогнозу РШМ в залежності від етіо-патогенетичного варіанту.
Аннотация к работе
Останнє десятиріччя характеризується зміною структури захворюваності раком шийки матки, а саме - збільшенням початкових форм раку шийки матки (ПФРШМ) у жінок репродуктивного віку (Коханевич Е. В., 1997; Степанківська Г. К., Венцківський Б. М., 1997, Семикоз Н. Г., 1999). Успішні результати виліковування початкових форм злоякісних пухлин шийки матки при зменшенні обсягу операційних втручань дали поштовх новому напрямку в онкогінекології - органозберігаючого лікування (Новикова Е. Г., Чулкова О. В., Антипов В. А., 1996; Новикова Е. Г., Чиссов В. И., 1998). Системний підхід до аналізу множинних факторів ризику може дозволити знайти певні закономірності у виникненні злоякісної пухлини шийки матки і виділити основні причини, які сприяють злоякісній трансформації епітелію шийки матки, що в свою чергу допоможе підібрати схеми адекватної патогенетичної терапії ПФРШМ і зменшити обсяг хірургічного втручання. Розробити і патогенетично обґрунтувати варіанти органозберігаючого лікування хворих на початкові форми раку шийки матки для підвищення ефективності лікування, якості життя молодих жінок та збереження їх генеративної функції. Основу роботи склали дані клінічних спостережень 328 хворих на ПФРШМ (Т1s - T1a), які пройшли лікування на базі Київської міської онкологічної лікарні за період 1988-1998 рр. У групи порівняння увійшли хворі з доброякісними та передраковими процесами шийки матки (261 хвора), хворі з більш розповсюдженим пухлинним процесом (T1b-T4) (10 хворих) та 95 здорових жінок репродуктивного віку.Дані кольпоскопічної семіотики свідчать, що у хворих на ПФРШМ основної групи найбільш часто зустрічались: поля атипового епітелію (40, 7%), папілярна зона атипового епітелію (28, 0%), зона трансформації атипового епітелію (27, 3%), проліферуюча лейкоплакія (31, 0%), кондиломи (плоскі та гострі) (18, 0%), зона атипової васкуляризації (13, 3%), поліпи цервікального каналу з атиповими епітеліальними змінами (8, 7%), субепітеліальний ендометріоз шийки матки (7, 3%) і бульозний набряк епітелію (4, 0%) хворих. При аналізі кольпоскопічної семіотики хворих з групи порівняння А встановлено, що частіше над усе в йій групі спостерігали поля атипового епітелію (29, 2%), зону трансформації атипового епітелію (28, 9%), папілярну зону атипового епітелію (18, 0%), проліферуючу лейкоплакію (15, 7%). Із клінічних проявів відмічено: сверблячка в області геніталій, велика кількість уплавів, гнійні виділення (35, 8%), біль у люмбальній ділянці та внизу живота (29, 5%) ; контактні кровянисті виділення у 17, 9% хворих. Для хворих III патогенетичного варіанту характерні риси, які притаманні хворим I і II варіантів: вік хворих має більш широкий діапазон (від 15 до 55 років), найбільше хворих у віковій групі 41-45 років (30, 0%), локалізація процесу спостерігалась як в зоні екзоцервіксу, так і екзо-ендоцервікальна, кольпоскопічно відзначалась більш мозаїчна картина атипових змін епітелію на фоні запальних процесів і гіпертрофії шийки матки. Етіотропне лікування для хворих I патогенетичного варіанту полягало в усуненні екзогенних етіологічних та супутніх факторів; для хворих II патогенетичного варіанту - в усуненні ендогенних та супутніх факторів; для хворих III патогенетичного варіанту - в усуненні як екзо-, так і ендогенних та супутніх факторів.На підставі комплексного обстеження хворих визначено патогенетичну неоднорідність раку шийки матки та виділено три етіо-патогенетичні варіанти перебігу захворювання: I варіант - з екзогенними етіологічними та супутніми факторами (52, 0% хворих) ; II варіант - з ендогенними етіологічними та супутніми факторами (19, 0% хворих) ; III варіант - з сполученням екзогенних і ендогенних етіологічних та супутніх факторів (29, 0% хворих). Для патогенетичного лікування розроблено алгоритм обстеження хворих, спрямований на визначення характеру і поширення патологічного процесу на шийці матки, імунного статусу організму, біологічних властивостей пухлини, етіо-патогенетичних факторів, повязаних з розвитком новоутворення. Адювантне патогенетичне лікування, яке передувало хірургічному втручанню, призвело до ліквідації факторів ризику або проявів їх дії на організм хворих I патогенетичного варіанту в 96, 8%, у хворих II варіанту - в 85, 0%, у хворих III варіанту - в 76, 5% випадків. За визначенням ефективності передопераційної адювантної патогенетичної терапії та за біологічними властивостями пухлинного росту сприятливий прогноз встановлено у хворих I патогенетичного варіанту, напружений та несприятливий - у хворих II та III варіантів. Хворим I патогенетичного варіанту доцільно рекомендувати кріо-та лазерну деструкції пухлини в разі інвазії 1 мм, при більш поширеній інвазії - конусоподібну електроексцизію; хворим II та III патогенетичного варіантів варто на першому етапі застосовувати конусоподібну електроексцизію, а при розповсюдженні пухлинного вогнища до 3 мм та по цервікальному каналу - виконувати більш розширені хірургічні втручання: просту екстирпацію матки без придатків у жінок фертильного віку, у жінок в пр