Цитогенетичне дослідження біопсійного матеріалу хворих на поліпи шлунка з метою поліпшення методів діагностики та лікування. Динаміка загоєння ран після ендоскопічної поліпектомії та засоби їх лікування. Інфікованість H. pylori у хворих на поліпи шлунка.
Аннотация к работе
Проблема передракових захворювань шлунка залишається остаточно невирішеною і становить надзвичайно актуальну задачу для онкології. Значна частина хворих починає лікування в ІІІ-IV стадіях захворювання, що призводить до незадовільних результатів лікування (Щепотін І.Б., 2008; Пасечніков В.Д. та ін., 2004; Давидов М.І., Аксель Е.М., 2005). Ендоскопічні методи в діагностиці патологічних змін шлунка займають провідну роль. 2000) Фактично не зустрічаються публікації з цитогенетичних досліджень поліпозно-зміненої слизової оболонки шлунка (СОШ). Провести цитогенетичне дослідження біопсійного матеріалу хворих на поліпи шлунка з метою поліпшення методів діагностики та лікування захворювання. поліп шлунок рана поліпектомія pyloriJamada, було сформовано 5 груп хворих, що в кількісному вираженні становило: група I (хворі на ПШ І типу) - 429 (49%), група II (хворі на ПШ ІІ типу) - 209 (24 %), група III (хворі на ПШ ІІІ типу) - 166 (19 %), група IV (хворі на ПШ IV типу) - 71 (8 %) хворих. A - хворі на поліпи шлунка, група B - хворі на рак шлунка, група C - хворі на гастрит, група D - хворі на виразку шлунка, група E - хворі на поліпи шлунка, яким виконано ендоскопічну електроексцизійну поліпектомію та група F - відносно здорових осіб для контролю. Поліпоз шлунка було виявлено у 52 (6%) пацієнтів.Серед дослідженої групи за віком хворі були від 23 до 72 (у середньому - 57,3) років. Ультрасонографія проведена порівняно із цифровим збільшенням у 22 випадках пацієнтам у віці від 49 до 68 років (10 чоловіків та 12 жінок хворих на поліпи шлунка); група хворих на ранній РШ віком від 52 до 61 року (6 чоловіків та 5 жінок) була відібрана для ендосонографічного порівняння. Yamada, патоморфологічної будови та результатів імуногістохімічного (ІГХ) - аналізу за маркером Кі-67, що корелює зі ступенем проліферативної активності новоутворення, із 67 пацієнтів було сформовано 3 групи для порівняльного вивчення кількісних показників індексу Кі-67: 20 (29,8%) хворих на аденоматозні ПШ віком від 24 до 68 років, 18 (26,9%) хворих на хронічний атрофічний гастрит (ХАГ) віком від 41 до 62 років, 18 (26,9%) хворих на рак шлунка (РШ) віком 44-62 роки та 11 (16,4%) практично здорових осіб віком 32-40 років, у яких при езофагогастродуоденоскопії та наступному загальному дослідженні будь-яких змін з боку СОШ шлунка та дванадцятипалої кишки виявлено не було.В роботі наведені ендоскопічно-морфологічні ознаки поліпів шлунка та визначені цитогенетичні, імуногістохімічні критерії клітин поліпозно-зміненої слизової оболонки органа, що сприяє уточненню діагностики та покращенню результатів лікування хворих. Здатність аденоматозних поліпів шлунка до малігнізації характеризується високою проліферативною активністю епітеліоцитів (гіперекспресія маркера Кі-67), ослизненням (мукоїдизацією) поверхневої зони епітеліальних проліфератів, ентеролізацією епітеліоцитів перифокальної зони поліпів (феномен кишкової метаплазії) з подальшою малігнізацією (90% випадків). Розроблена класифікація динаміки процесу загоєння післяексцизійної рани, яка включає IV фази: I - фаза післяексцизійної рани, II - відторгнення некротичних мас та заміщення дефекту грануляційними тканинами, III - епітелізації та IV - рубцювання, дає можливість прогнозувати швидкість регенерації тканин та тривалість реабілітації хворого. Відмінності морфометричних ознак (яскравість - аналог щільності ДНК) вмісту ДНК та інших векторних характеристик ядер клітин буккального епітелію за мірою близькості між групами хворих на ПШ та РШ (??3(Х-Y)=0,729) вказують на їх подібність і достовірно відрізняються від показників групи хворих на ХАГ щодо групи хворих на ПШ (??3(Y-Z)=0,686) або ХАГ щодо групи хворих на РШ (??3(Х-Z)=0,693).
План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Вывод
В роботі наведені ендоскопічно-морфологічні ознаки поліпів шлунка та визначені цитогенетичні, імуногістохімічні критерії клітин поліпозно-зміненої слизової оболонки органа, що сприяє уточненню діагностики та покращенню результатів лікування хворих.
Здатність аденоматозних поліпів шлунка до малігнізації характеризується високою проліферативною активністю епітеліоцитів (гіперекспресія маркера Кі-67), ослизненням (мукоїдизацією) поверхневої зони епітеліальних проліфератів, ентеролізацією епітеліоцитів перифокальної зони поліпів (феномен кишкової метаплазії) з подальшою малігнізацією (90% випадків).
Поліпи шлунка ІІ-ІІІ типу за Т. Jamada з високою проліферативною активністю, яка визначена за допомогою МКАТ Кі-67 (NKI-67>130/мм2), є показанням до поліпектомії, а асоційована бактеріальна контамінація слизової оболонки шлунка потребує терапевтичної ерадикації до і після оперативного втручання.
Розроблена класифікація динаміки процесу загоєння післяексцизійної рани, яка включає IV фази: I - фаза післяексцизійної рани, II - відторгнення некротичних мас та заміщення дефекту грануляційними тканинами, III - епітелізації та IV - рубцювання, дає можливість прогнозувати швидкість регенерації тканин та тривалість реабілітації хворого.
Відмінності морфометричних ознак (яскравість - аналог щільності ДНК) вмісту ДНК та інших векторних характеристик ядер клітин буккального епітелію за мірою близькості між групами хворих на ПШ та РШ (??3(Х-Y)=0,729) вказують на їх подібність і достовірно відрізняються від показників групи хворих на ХАГ щодо групи хворих на ПШ (??3(Y- Z)=0,686) або ХАГ щодо групи хворих на РШ (??3(Х-Z)=0,693).
Бактеріальна контамінація слизової оболонки шлунка при поліпозній хворобі в етіологічно значущих концентраціях ентеробактеріями у 77,2%, стафілококами у 27,7%, грибами роду Candida у 10,8%, кишковою паличкою у 66,9% випадків, а також бактеріями родів Proteus і Pseudomonas дозволяє вважати умовно-патогенну мікрофлору додатковим фактором, що сприяє розвитку захворювання. Кількісні показники наявності такої мікрофлори при ПШ, що подібні до мікробного вмісту при РШ, у значній мірі відрізняються від виразкової хвороби або гастриту, а наявність Н. Pylori, який в 91,8% випадків асоційований з поліпами шлунка та значним ступенем активності запалення слизової оболонки органа у 88,1%, дозволяє вважати Н. pylori етіопатогенетичним фактором захворювання.
В ендоскопічній діагностиці поліпозної хвороби шлунка за умов неможливості виконання ендосонографічного дослідження у хворих на АДП ІІ-IV типу за Т. Jamada необхідно виконувати щипкову біопсію в ділянці радіусом до 2 см від основи новоутворення.
Ендоскопічна поліпектомія з попереднім затягуванням накладеної діатермічної петлі на ніжці або основі поліпа шлунка діаметром понад 2 см на термін від 5 до 10 хв. достовірно (р<0,05) підвищує ефективність профілактики потенційних кровотеч під час електроексцизії.
Список литературы
Скрінінг передракових змін і раку шлунка : методичні рекомендації / [Захараш М.П. Парій В.Д., Яковенко В.О та ін.] - Київ - 2009. -32 с.
Інфекційно - асоційована патологія слизової оболонки у хворих на поліпи шлунка / К.В. Баранніков, К.О. Галахін, І.П. Білько, А.В. Тофан // Профілактична медицина. - 2008. - № 4. - С. 42-45. (Особистий внесок здобувача: проведено планування схеми дослідження, самостійно проведено статистичну обробку та узагальнення отриманих даних, підготовлено статтю до друку).
Баранніков К.В. Поліпи шлунка - ендоскопічні та морфологічні аспекти діагностики та прогнозу хвороби. / К.В. Баранніков, К.О. Галахін, А.В. Тофан // Світ медицини та біології. - 2008 . - № 4. - ч. 1. - С. 68-71. (Особистий внесок здобувача: проведено планування методології дослідження, здійснено забір біопсійного матеріалу, самостійно проведено статистичну обробку та узагальнення отриманих даних, підготовлено статтю до друку).
Галахін К.О. Морфологическая семиотика преканцероза желудка / К.О. Галахін, К.В. Баранников, А.В. Тофан // Патология. - 2008. - Т. 6. - № 8. - С. 8-18. (Особистий внесок здобувача: здійснено та проаналізовано літературні джерела з даної проблеми, здійснено забір біопсійного матеріалу, підготовлено зразки для цитогенетичного та морфологічного досліджень, проведено узагальнення отриманих даних, підготовлено статтю до друку).
Баранніков К.В. Цитогенетична реактивність епітеліальної тканини у хворих на поліпи шлунка / Клінічні дослідження // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика (Вип. - 18. - Кн.1. - с. 406-411): Зб. наук. пр. - Київ, 2009.- 838 с.
Тофан А.В. Спосіб видалення із шлунка ендоскопа, що вклинився дистальним кінцем у стравохід / А.В. Тофан, К.В Баранніков // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. - 2009. - Vol. 13. - № 3. - с. 36-37.
Тофан А.В. Спосіб профілактики кровотечі при електроексцизії великих поліпів із органів шлунково-кишкового тракту / А.В. Тофан, Н.О. Шевелюк, К.В. Баранніков, О.Л. Орлов. // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. - 2009. - Vol. 13. - № 3. - с. 39-40.
Індикатори якості езофагогастродуоденоскопії / Нікішаєв В.І., Тумак І.М., Савицький Я.М., Патій А.Р., Врублевська О.О., Бойко Л.О., Бойко В.В., Баранніков К.В. // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. - 2010. - Vol. 14. - № 3. - с. 20-24.
Влияние неоадъювантной химиотерапии на местный рост опухоли у больных с низкодифференцированными формами рака желудка / К.В. Кошель, Г.П. Олийниченко, Л.М. Захарцева, Ю.Н. Лещенко, С.Н. Яценко, К.В. Баранников // Матеріали ХІ зїзду онкологів України, Судак, АР Крим, 2006р. - С.144.
Современные аспекты диагностики и лечения полипов желудка / А.В. Тофан, Г.С. Бойко, В.Н. Бобокал, З.И. Каминская, В.А. Синица, К.В. Баранников // Матеріали ХІ зїзду онкологів України, Судак, АР Крим, 2006р. - С.159.
Деклараційний патент на корисну модель № 32371, МПК (2006) А61В 17/94. Україна. «Спосіб поліпектомії із органів кишково-шлункового тракту» / Тофан А.В., Баранніков К.В. (Україна); - № 2008 00616; Заявл. 18.01.2008; опубл. 12.05.2008, Бюл. № 9. (Особистий внесок здобувача: проведено планування схеми дослідження, проаналізовано літературу стосовно сучасних методик виконання поліпектомії із органів шлунково-кишкового тракту, їх ефективності та недоліків, проведено узагальнення отриманих даних, оформлено заявку на корисну модель).
Деклараційний патент на корисну модель № 41675, МПК (2009) А61К 33/00. Україна. «Спосіб профілактики захворювання на запальні поліпи шлунка» / Баранніков К.В., Тофан А.В. (Україна); - № 2009 03407; Заявл. 09.04.2009; опубл. 25.05.2009, Бюл. № 10. (Особистий внесок здобувача: проведено планування схеми дослідження, проаналізовано літературу стосовно сучасних схем лікування захворювання на запальні поліпи шлунка, виконано клінічну частину дослідження, проведено узагальнення отриманих даних, оформлено заявку на корисну модель).
Деклараційний патент на корисну модель № 41676, МПК (2009) А61К 33/00. Україна. «Спосіб лікування поліпів шлунка» / Баранніков К.В., Тофан А.В. (Україна); - № 2009 03408; Заявл. 09.04.2009; опубл. 25.05.2009, Бюл. № 10. (Особистий внесок здобувача: проаналізовано літературу стосовно сучасних схем лікування поліпів шлунка, виконано терапевтичну частину клінічного профілю дослідження, курацію хворих, проведено статистичну обробку та узагальнення отриманих даних, оформлено заявку на корисну модель).
Деклараційний патент на корисну модель № 41677, МПК (2009) А61К 33/00. Україна. «Спосіб лікування гіперпластичний поліпів шлунка, асоційованих із інфекцією Helicobacter pylori» / Баранніков К.В., Тофан А.В. (Україна); - № 2009 03409; Заявл. 09.04.2009; опубл. 25.05.2009, Бюл. № 10. (Особистий внесок здобувача: проведено планування методології дослідження, проаналізовано літературу стосовно H.pylori-асоційованих захворювань шлунка, поліпозної хвороби цього органа та сучасних схем лікування поліпів шлунка, проведена курація хворих під час проведення клінічної фази дослідження, проведено узагальнення отриманих даних, оформлено заявку на корисну модель).