Вивчення особливостей клінічного перебігу стабільної стенокардії за наявності супутнього хронічного безкам"яного холециститу. Вивчення впливу медикаментозних і біофізичних лікувальних комплексів на клініко-патогенетичний перебіг ішемічної хвороби серця.
Аннотация к работе
Нині, незважаючи на інтенсивні дослідження в галузі кардіології, спрямовані на розробку і впровадження нових традиційних методів лікування і профілактики, серцево-судинні захворювання, насамперед атеросклероз та ішемічна хвороба серця (ІХС), за даними ВОЗ (1997, 1998), залишаються дуже поширеною патологією та основною причиною смерті в усьому світі (12 мільйонів щороку, 50% усіх смертей), а також серйозно впливають на працездатність і є істотною економічною проблемою (загальні витрати складають біля 100 мільярдів доларів щороку). У останні роки в патогенезі атеросклерозу та ІХС велике значення надається процесам перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і дефіциту антиоксидантного захисту (АОЗ), що є інгібітором неферментативного вільнорадикального окислення (ВРО) (D. Крім цього, прискоренню атеросклеротичного процесу сприяють атерогенні зсуви в ліпідному обміні (R.S. Прогноз ІХС, а також тактика її лікування багато в чому визначаються станом скоротливої функції міокарда (T.A. Хронічне запалення жовчного міхура впливає на структурно функціональний стан печінки і серця.
Список литературы
За темою дисертації опубліковано 12 наукових робіт, із них 2 патенти, 5 статей і 5 тез.
Структура й обсяг дисертації
Дисертація викладена на 159 сторінках машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури, методів та результатів власних досліджень, обговорення отриманих результатів, висновків, списку використаних джерел. Робота ілюстрована 37 таблицями, 5 рисунками (що складає 14 сторінок) і 32 діаграмами (які містяться в додатку). Список літератури містить 215 українських і російських та 176 іноземних джерел (що складає 37 сторінок).
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ
Матеріали та методи дослідження
Нами обстежено в динаміці 146 пацієнтів, із них 28 хворих на ІХС, на стабільну стенокардію напруги ФК II-III не мають ХХ; 100 хворих на ІХС, на стабільну стенокардію напруги ФК II-III із супутнім ХБХ у фазі нестійкої ремісії у віці 40-59 років. 18 осіб практично здорових віком 25-39 років склали контрольну групу. Спостереження хворих проводилися в зимово-весняний період року.
Стосовно всіх осіб, що обстежувалися нами застосовувалися узвичаєні в терапевтичній практиці методи клінічного дослідження, що включають опитування, огляд, фізикальне дослідження. Хворим проводили загальноклінічний аналіз крові, сечі, а також запис ЕКГ у 12 узвичаєних відведеннях. Були визначені показники ліпідного обміну, перекисних процесів, гемореології і центральної гемодинаміки. У табл. 1 показані всі досліджувані клінічні, біохімічні і гемодинамічні показники.
Таблиця 1
Досліджувані показники резистентності до антиангінальних препаратів
1 Ангінозні напади за добу
2 Потреба в прийомі нітрогліцерину за добу
3 Тривалість ремісії
Досліджувані показники ліпідного обміну
4 Холестерин (ХС) у сироватці крові (ммоль/л) В.В. Меньшиков, 1987
5 b- і пре-b ліпопротеїди (b- і пре-b ЛП) у сироватці крові (г/л)
II. Досліджувані показники ПОЛ і АОЗ
6 Дієнові конюгати (ДК) у плазмі крові (мкмоль/л) О.Н.Воскресенський, 1982
7 Малоновий диальдегід (МДА) у плазмі крові (мкмоль/л) Ю.А. Владимиров, 1972
Для вивчення показників уявної вязкості крові використовували ротаційний віскозиметр В.М. Захарченка (1971). Ехокардіографічне дослідження проводили на апараті “Полікардіо-аналізатор ПКА4-01” у М-режимі.
Для вивчення особливості клінічного перебігу і стану ліпідного обміну, ПОЛ, АОЗ, гемостазу і центральної гемодинаміки у хворих на ІХС із супутнім ХБХ усі обстежені особи розподілені на 3 групи: 1 група - 18 осіб склали практично здорові особи.
2 група - 28 хворих на стабільну стенокардію напруги ФК II-III, які не мали ХХ.
3 група- 100 хворих на стабільну стенокардію напруги ФК II-III із супутнім ХБХ.
Відповідно до призначуваних методів лікування хворі на ІХС із ХБХ були розділені на такі групи: 1 група - 30 хворих, які отримували традиційну терапію.
2 група - 35 хворих, які отримували лікувальний комплекс- (ТТА ЕС) на фоні базисної терапії.
3 група - 35 хворих, які отримували біофізичний лікувальний комплекс - (ЗБВ ЛПУНК МТ) на фоні базисної терапії.
Традиційну терапію склали групи нітратів, антагоністів кальцію, ?-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ, антикоагулянтів, гепатопротекторів, спазмолітиків, а також седативних, антибактеріальних, протизапальних і жовчогінних засобів.
Як базисну терапію хворі приймали нітрати, седативні засоби, жовчогінні і за необхідності спазмолітики.
ТТА на початку лікування був призначений парентерально, 1% розчину, 2,0 мл у/м через 8 часів протягом 5 днів, потім усередину по 1 таблетці 0.1 г. 3 рази за добу протягом 14 днів.
ЕС (СКН-I) призначали по 15 г усередину 3 рази за добу, за півтори години до їжі. Курс лікування складав 2 тижні.
Курс МТ проводили за допомогою апарата “Плюс-1”, використовуючи низькочастотне перемінне магнітне поле на ділянку шийно-грудного відділу хребта (рефлекторно-сегментарний відділ вегетативних гангліїв прикордонного ланцюжка) на рівень CV - TIV , в імпульсному режимі, частотою 50 Гц, індукцією 10-30 МТЛ з експозицією 20-30 хв. Курс лікування проводився щодня протягом 10 днів.
Курс лазеропунктури проводили напівпровідниковим генератором “Сфера-2М” в імпульсному режимі випромінювання, довжиною хвилі випромінювання 632,8 нм експозицією 60 секунд, частотою модуляції 4 Гц, щільністю потужності випромінювання на 1 точку 5-10 МВТ/см2. За одну щоденну процедуру впливали на 5 БАТ[GI4, MC6, E36, RP6, VC12]. Курс лікування склав 10 сеансів.
Курс бішофітотерапії хворі приймали у вигляді загальних ванн у концентрації 1:50-1:40 (10-13 г/л сухої речовини) при температурі 36-37о С і експозиції 20-30 хв., через день протягом 2 тижнів.
Отримані нами дані досліджень піддавалися статистичному опрацюванню за допомогою критеріїв T-Стьюдента для малих вибірок. Істотність розходжень вибіркових середніх арифметичних вважали при ризику помилки p0,3. Статистичне опрацювання здійснювалося на персональному компютері IBM, використовуючи програму Microsoft Excel 5.0, 97.
Результати дослідження та їх аналіз
У результаті проведених нами клінічних спостережень виявлено, що в 60% хворих із даною сукупною патологією в порівнянні з хворими на ІХС, які не мали ХХ, частіше спостерігався розвиток ангінозних нападів, серцебиття, задишки, запаморочення і стомлюваності і підвищення резистентності до прийнятих антиангінальних засобів. У 50% цих хворих відзначалися напади болю у грудній клітці атипового характеру, що виникають у стані спокою і незабаром після появи болю у правому підреберї. Ці болючі напади знімалися антиангінальними засобами лише в 60% випадків. У хворих із даною сукупною патологією частіше спостерігалося порушення ритму серця (25%) у порівнянні з групою хворих на ІХС без ХХ (14%). У хворих із сукупною патологією спостерігалася також тенденція до збільшення частоти ангінозних нападів за добу (2,6 0,8-3,5 1,2)(p>0,05) при істотному підвищенні потреби в прийомі більше таблеток нітрогліцерину за добу (3,1 1,3-5,6 1,5) (p<0,05).
Результати наших клінічних спостережень дають нам підставу припускати, що ІХС має тяжкий перебіг за наявності ХХ.
Паралельно з погіршанням клінічного перебігу ІХС при супутньому ХХ результати наших досліджень указують на більш достовірне підвищення рівнів загального ХС (5,75 0,32 ммол/л) і b- і пре-b-ЛП (7,85 0,42 г/л) крові у хворих на ІХС із супутнім ХХ (p0,05). Підвищення рівня продуктів ПОЛ (p0,05). Базуючись на результатах наших досліджень і даних літературних джерел, ми припускаємо, що: Більш істотне підвищення концентрації продуктів ПОЛ у крові хворих на ІХС із супутнім ХХ, на відміну від хворих з ізольованою ІХС, певно, повязано з великим їхнім виходом з уражених органів (серце, жовчний міхур).
Знижений рівень церулоплазміну в сироватці крові в групі хворих із сукупною хронічною патологією можна віднести до виснаження його запасів і зниження його синтезу печінкою, тобто до порушення відповіді печінки на запалення поза нею, що, мабуть, повязано з можливою дисфункцією гепатоцитів.
Посилення ПОЛ відіграє визначену роль у збільшенні клінічної маніфестації ІХС при супутньому запаленні жовчного міхура.
Пригнічення АОЗ при ІХС із ХХ, очевидно, обумовлено не лише інактивацією ендогенної АОС, але і недостатністю надходження в організм ліпідних сполук вітамінів-антиоксидантів при ХХ, а також їх неадекватністю малому вмістові у їжі.
Результатами наших досліджень виявлене більш істотне порушення вязкісних характеристик крові на малих і середніх напругах зсуву (8,3 0,2 і 7,3 0,2 м.Па.с., p<0,01) у порівнянні з групою хворих на ІХС без супутнього ХХ (p<0,05). Поряд із цим, у групі хворих із сукупною патологією нами встановлене істотне підвищення рівня фібриногену крові (4,46 0,45 г/л, p<0,05) і подовження часу фібринолізу еуглобулінів (150 9,2 хв., p<0,05). Відповідну зміну рівня фібриногену спостерігали і при ІХС без ХХ, але меншою мірою (p<0,05). Проаналізувавши результати наших досліджень, ми дійшли висновку, що поєднання ІХС із ХХ характеризується більш значним погіршанням тканинної мікроциркуляції, що передбачається більш вираженим підвищенням вязкості крові, гіперкоагуляції і зниженням фібринолітичних властивостей крові.
При вивченні стану центральної гемодинаміки у групі хворих із даною сукупною патологією нами виявлене зниження скоротливої функції міокарда, про яке свідчить значне зменшення ФВК- 45,44 6,43 % (p<0,01), УОС- 47,71 4,09 мл/удар (p<0,01) і ХОС- 4,22 0,31 л/хв. (p<0,05). У хворих на ІХС, які не мали ХХ, відзначали незначні подібні зміни даних показників (p<0,05). Необхідно зазначити те, що серед хворих із досліджуваною сукупною патологією СН зустрічається в 65% випадків, а серед хворих на ІХС - лише у 25%.
Аналізуючи кореляційні звязки між досліджуваними показниками у хворих на ІХС із ХБХ, нами встановлено, що наростання активності ВРО ліпідів проявляється підвищенням рівня продуктів ПОЛ, супроводжується селективною активацією каталази і пригніченням активності СОД у крові, а також зниженням вмісту церулоплазміну в сироватці крові. Наростання концентрації продуктів ПОЛ корелювало з підвищенням резистентності до антиангінальних засобів. Активність ПОЛ також корелювала з погіршанням реологічних властивостей крові, із підвищенням рівня загального ХС і b- і пре-b-ЛП, із погіршанням скоротливої функції серця, а також із порушенням фібринолітичних властивостей крові (табл. 2). Необхідно зазначити, що сила усіх вищевказаних кореляційних звязків була середня з високою достовірністю (0,38 > r < 0,66) (p<0,05 - 0,001).
Таким чином, оцінюючи результати наших досліджень і численні дані літературних джерел, можна припустити, що негативний вплив ХХ на клінічний перебіг ІХС визначається такими механізмами: Посилення процесів ПОЛ, пригнічення АОЗ і атерогенний зсув ліпідного обміну призводять до прогресування атеросклеротичного ушкодження коронарних судин, унаслідок чого знижується перфузія серцевого мяза і, зрештою, потенціюється ішемічний процес.
Унаслідок інтенсифікації ПОЛ порушується структурно-функціональний стан ендотелію судин, клітин крові і гепатоцитів, що призводить до збільшення порушення гемореології і ліпідного обміну, у результаті чого на фоні атеросклеротично ушкоджених коронарних артерій відбувається більш виражене порушення тканинної мікроциркуляції і врешті-решт потенціюється ішемічний процес.
При ХХ має місце токсично-дистрофічний вплив на міокард, що обумовлюється аутоімунним і метаболічним порушенням, а також прямою ушкоджуючою дією наростаючої концентрації продуктів ПОЛ на мембрани міокардіальних клітин.
При ХХ відбувається рефлекторне порушення коронарного кровообігу і діяльності міокарда, що обумовлюється розладом вегетативної нервової регуляції.
Таблиця 2
Коефіцієнти кореляції (r) між рівнем продуктів ПОЛ у крові, клінічним перебігом, досліджуваними показниками ліпідного обміну, активністю АОЗ, вязкістю крові і ФВК у хворих на ІХС із супутнім ХБХ
ДК МДА
Частота нападів стенокардії за добу 0,44* 0,53***
Добова потреба в нітроглицерині за добу 0,51** 0,49**
ХС ? 0,48** b- і пре-b- ліпопротеїди 0,58*** 0,63***
Каталаза 0,43* 0,51**
СОД - 0,55*** ?
Церулоплазмін - 0,59*** ?
Вязкість крові на малих швидкостях зсуву 0,61*** 0,66***
Вязкість крові на середніх швидкостях зсуву 0,64*** 0,62***
ФВК - 0,43* - 0,51**
Примітка: (- ) при r < 0,3, (*) при p<0,05, ( ** ) при p<0,01, ( *** ) при p<0,001
Нашими дослідженнями встановлено, що традиційний метод лікування хворих із даною сукупною патологією призводив до визначеного клінічного поліпшення як основного (24 хворих, 80% випадків), так і сукупного захворювання (20 хворих, 67% випадків). До кінця другого тижня це характеризувалось зменшенням частоти ангінозних нападів за добу в середньому на 62%, зниженням потреби в прийомі нітрогліцерину за добу на 55%. У багатьох випадках це супроводжувалося зменшенням частоти больових відчуттів у правому підреберї, а також супутніх диспепсичних симптомів. У 6 хворих (20% випадків) проведена терапія не мала істотних клінічних наслідків.
Необхідно зазначити, що визначене клінічне поліпшення від проведеної традиційної терапії в наших хворих не мало чіткої кореляції з динамікою змін досліджуваних нами біохімічних і гемодинамічних показників. Так, при дослідженні ліпідного обміну не спостерігалося істотних зсувів у рівні загального ХС і атерогенних ліпопротеїдів (p>0,05), розміри яких збереглися вище норми (p<0,01 і p<0,05 відповідно).
При проведенні традиційного лікування відбувалося достовірне поліпшення вязкісних характеристик крові на рівні дрібних вен і венул (p<0,05), а також судин середнього калібру (p<0,05). При цьому відзначалася тенденція до гіпокоагуляції крові, обумовлена подовженням протромбінового часу на 24% і часу рекальцифікації плазми на 21% (p<0,05 і p<0,01 відповідно).
Проведене лікування сприяло поліпшенню скоротливої функції міокарда, що характеризувалося достовірним підвищенням ФВК на 29%, при несуттєвій зміні УОС (p0,05 відповідно). Необхідно зазначити, що в багатьох випадках спостерігалося збільшення ЧСС, що спричинило за собою підвищення ХОС у середньому на 33% (p<0,05).
При вивченні процесів ПОЛ у хворих із зазначеною сукупною патологією зясувалося, що традиційне лікування не призводило до оптимального пригнічення пероксидації ліпідів, що характеризувалося нормалізацією концентрації ДК у сироватці крові (p>0,05) при несуттєвій зміні концентрації МДА, рівня спонтанного гемолізу еритроцитів і активності ферментів АОЗ (p>0,05).
Катамнез спостережень у даній групі хворих протягом року показав формування ремісії на термін не більше ніж 3-4 місяці, що викликало необхідність повторних курсів активної медикаментозної терапії при черговому зверненні хворих. Крім цього, у 13 хворих (43% випадків) досліджуваної групи відзначалася поява резистентності до ряду антиангінальних препаратів при реабілітаційній терапії, що обумовлювало їхнє застосування у більш високих дозах і ускладнювало процес лікування цих хворих.
За нашими даними, сукупне застосування нового антиоксиданту ТТА і ентеросорбенту СКН-I на фоні базисної терапії у хворих на ІХС із ХБХ сприяло визначеній клінічній стабілізації як основного (у 30 хворих, 86% випадків), так і супутнього захворювання (у 29 хворих, 83% випадків) до кінця другого тижня лікування. При цьому нами встановлене зниження резистентності організму до лікувальної дії базисних антиангінальних препаратів, що характеризувалося зниженням частоти ангінозних нападів за добу на 68% (p<0,05) і зменшенням добової потреби в прийомі нітрогліцерину на 71% (p<0,01). Зазначений лікувальний комплекс також сприяв зниженню частоти больових відчуттів у правому підреберї і зниженню або зникненню комплексу супутніх диспепсичних симптомів. Унаслідок цього досягалося значне поліпшення загального самопочуття хворих. Це створювало умови для укорочення термінів реабілітації і сприяло ремісії захворювання до 4-5 місяців. У 5 хворих (14% випадків) із даною патологією запропонований комплекс СКН-I ТТА не викликав істотних змін клінічної картини даної патології.
Проведена нами терапія хворим на ІХС із супутнім ХБХ сприяла достовірному зниженню в крові рівня загального ХС на 32% і рівня аерогенних ліпопротеїдів (?- і пре-?-ліпопротеїдів) на 20% (p<0,05). Очевидно, ЕС, зменшуючи усмоктування екзогенного ХС із їжі, гальмують надлишкове надходження ХС в організм.
Нашими дослідженнями виявлено, що введення ТТА в даній групі хворих сприяє пригніченню пероксидації ліпідів, що характеризується значним зменшенням у крові концентрації первинних продуктів ПОЛ- ДК на 20% і вторинних - МДА на 22% (p0,05). Після курсу лікування продукти ПОЛ у крові і ПРЕ знаходилися в межах норми (p>0,05). Нами виявлено, що інактивація ПОЛ здійснювалася при індукції ферментів АОЗ із первинно зниженою активністю. Це характеризувалося підвищенням активності СОД на 74% (p0,05). Необхідно зазначити, що внаслідок лікування відбувалася нормалізація всіх досліджуваних показників антиоксидантного статусу за винятком СОД, активність якої, незважаючи на достовірне її підвищення, не досягала норми (p>0,05).
Під впливом ЕС ТТА відбувалося зменшення вязкості крові на рівні судин дрібних калібрів (p0,05), а також зниження в крові рівня фібриногену на 24% (p<0,05) і укорочення часу фібринолізу еуглобулінів на 19% (p<0,05).
Таким чином, результати наших досліджень дають нам підставу припускати, що ентеросорбційно-антиоксидантна терапія сприяє поліпшенню мікроциркуляторного кровообігу, що характеризується її позитивним впливом на показники гемореології (нормалізація вязкісних, коагуляційних і фібринолітичних властивостей крові).
За даними наших досліджень, сорбційно-антиоксидантна терапія позитивно впливає на скоротливість міокарда в даної групи хворих, що характеризується підвищенням ФВК на 20% (p0,05).
Таким чином, на підставі результатів наших досліджень і даних опрацьованої нами літератури, застосування ентеросорбційно-антиоксидантної терапії сприяє стабілізації клінічного перебігу ІХС і ХХ, що зумовлюється його позитивним синергічним впливом на різноманітні ланки патогенезу атеросклерозу і запалення в жовчному міхурі.
Нашими клінічними спостереженнями встановлено, що застосування лікувального біофізичного комплексу (ЗБВ ЛПУНК МТ) на фоні базисної терапії у хворих на ІХС із ХХ позитивно впливає на клінічний перебіг як основного, так і супутнього захворювання. У 28 хворих (80% випадків) відзначене зниження резистентності організму до антиангінальних препаратів, що проявлялося зменшенням частоти ангінозних нападів на 72% (p<0,05) і зменшенням добової потреби в прийомі нітрогліцерину на 71% (p<0,01). У 24 хворих (69% випадків) відзначали зменшення частоти больових відчуттів у правому підреберї і зменшення або зникнення супутніх диспепсичних симптомів протягом двох тижнів. У 7 хворих (20% випадків) застосування даної терапії не викликало істотних клінічних змін.
Нашими дослідженнями також виявлено, що клінічне поліпшення в даної групи хворих під впливом лікувального біофізичного комплексу на фоні базисної терапії до кінця другого тижня корелювало з визначеними змінами досліджуваних біохімічних і гемодинамічних показників. Так, нами відзначений позитивний зсув показників ліпідного обміну, що характеризувався зменшенням у крові рівня загального ХС на 21% (p<0,01) і атерогенних ліпопротеїдів на 15% (p<0,05).
За нашими даними, у хворих на ІХС із ХБХ, що приймали даний біофізичний комплекс, відзначене гальмування процесів ПОЛ, що характеризувалось істотним зниженням концентрації в крові ДК і МДА на 17% (p0,05).
Результати наших досліджень і дані вищевказаних авторів дозволяють нам припускати, що істотне пригнічення процесів ПОЛ і відновлення активності АОЗ при застосуванні даного лікувального комплексу є наслідком їхньої селективної синергічної дії. Крім цього, з огляду на його природний і неінвазивний характер, а також відсутність побічних явищ даний метод лікування має позитивний психологічний ефект, що характеризується відсутністю стресових чинників.
При застосуванні запропонованої нами біофізичної терапії ми виявили зменшення вязкісних характеристик крові на малих і середніх швидкостях і зсувах (p<0,05) і її нормалізацію на рівні судин значних калібрів, а також зниження рівня фібриногену на 22% (p<0,05), подовження тромбінового часу на 36% (p<0,05) і укорочення часу фібринолізу еуглобулінів на 16% (p<0,05).
Таким чином, даний біофізичний комплекс сприяє поліпшенню тканинної мікроциркуляції, що проявляється нормалізацією вязкісних і фібринолітичних властивостей крові, а також тенденції до зниження гемокоагуляції.
Результати наших досліджень і дані літератури дозволяють нам припускати, що значне поліпшення реологічних властивостей крові у хворих на ІХС із супутнім ХБХ під впливом даного біофізичного комплексу зумовлене переважно кванто-рефлекторним компонентом і характеризується судинорозширювальним і антикоагуляційним ефектом і зменшенням вязкісних характеристик крові.
Позитивний вплив ЗБВ ЛПУНК МТ на стан міокарда в даних хворих підтверджується наростанням ФВК на 34%, УОС на 19% і нормалізацією ХОС (p>0,05). Очевидно, відсутність істотного підвищення ХОС обумовлена сприятливим впливом даного біофізичного лікувального комплексу на ЧСС.
При порівнянні результатів лікування хворих на ІХС із супутнім ХХ запропонованими нами методами лікування було виявлено, що: 1) при застосуванні як традиційних, так і запропонованих нами методів лікування клінічне поліпшення спостерігалося майже в рівної кількості пацієнтів, а більш виражене клінічне поліпшення ХХ спостерігалося у групі хворих, що приймали ентеросорбційно-антиоксидантну терапію;
2) ступінь клінічної стабілізації даної сукупної патології за активної курсової терапії, а також у реабілітаційному періоді був більш виражений при підключенні комплексів ЕС АТ і ЗБВ ЛПУНК МТ на фоні базисної терапії, що відбивається в таблиці 3.
Необхідно також зазначити, що симптоматичне поліпшення ІХС при застосуванні традиційних препаратів обумовлюється переважно їхнім позитивним впливом на показники гемореології і гемодинаміки, тоді як симптоматичне поліпшення і клінічна стабілізація при використанні запропонованих нами нетрадиційних методів лікування супроводжувалися не тільки позитивними впливами на скоротливість міокарда і гемореологію, але й коригуючою дією на патогенетичні ланки атеросклерозу, тобто на ліпідний обмін і процеси ПОЛ (табл.4). Водночас біофізичний лікувальний комплекс сприяє більш вираженому зниженню вязкості крові і підвищенням ФВК, а його стабілізуючий вплив на процеси ПОЛ обумовлюється переважно реактивацією СОД. З іншого боку, сорбційно-антиоксидантна терапія сприяє більш виражений стабілізації ПОЛ, зниженню рівня загального ХС, атерогенних ліпопротеїдів і фібриногену (табл.4).
Таблиця 3
Клінічна ефективність запропонованих методів лікування хворих на ІХС із ХБХ
Клінічний показник Традиційна терапія n=30 ЕС АТ на фоні БТ n=35 ЗБВ ЛПУНК МТ на фоні БТ n=35
Кіл. % Кіл. % Кіл. %
Зменшення частоти та інтенсивності кардіальних симптомів, підвищення толерантності до фізичної напруги, зменшення потреби в прийомі нітрогліцерину 24 80% 30 86% 28 80%
Зменшення частоти та інтенсивності болю в правому підреберї і проявів диспепсичних симптомів 20 67% 29 83% 24 69%
Відсутність істотної клінічної зміни 6 20% 5 14% 7 20%
Таблиця 4
Оцінка впливів запропонованих нами методів лікування на клінічний перебіг, показники ліпідного обміну, ПОЛ, АОЗ, вязкість крові, гемоляцію і на центральну гемодинаміку у хворих на ІХС із супутнім ХБХ
Досліджувані показники Традиційна терапія ЕС ТТА на фоні БТ ЗБВ ЛПУНК МТ на фоні БТ
Клінічні особливості
Ангінозні напади за добу ? 6 2% ? 68% ? 72%
Потреба в прийомі нітрогліцерину за добу ? 55% ? 71% ? 71%
Тривалість ремісії Не більше 3 міс. 4-5 міс. 4-5 міс.
Ліпідний обмін
Загальний ХС « ? 32% ? 21% b- і пре b- ліпопротеїди « ? 20% ? 15%
Продукти ПОЛ
ДК ? 20% ? 20% ? 17%
МДА « ? 22% ? 17%
ПРЕ « « «
Ферментативна АОЗ
Каталаза « « «
СОД « 74% 99%
Церулоплазмін « 37% 22%
Вязкість крові
На малих напругах зсуву ? 12% ? 7% ? 6%
На середніх напругах зсуву ? 8% « ? 6%
На високих напругах зсуву « « «
Гемокоагуляція
Фібриноген « ? 24% ? 22%
Протромбіновий час 24% « «
Тромбіновий час « « 36%
Час рекальцифікації 21% « «
Фібриноліз еуглобулінів « ? 19% ? 16%
Центральна гемодинаміка
ФВК 29% 20% 34%
УОС « « 19%
ХОС 33% « «
Примітки: у таблицях 3 і 4: БТ- базисна терапія; v- зменшення; ^- підвищення; «- відсутність достовірної зміни. За винятком клінічних показників;
- у межах норми; -менше норми; - вище норми.
ВИСНОВКИ
Клінічний перебіг стабільної стенокардії напруги (ФК II-III) при супутньому ХБХ характеризується більш вираженими кінічними проявами кардіальної патології, підвищенням резистентності до медикаментозного лікування і зниженням толерантності до фізичного навантаження. Це проявляється наростанням частоти та інтенсивності ангінозних нападів, задишкою і частими порушеннями ритму серця.
2. Обтяження клінічного перебігу ІХС при супутньому ХБХ корелює із більш вираженими змінами ліпідного обміну атерогенного характеру, активацією процесів ПОЛ і дефіцитом АОЗ у крові, порушенням гемостазу і пригніченням скоротливої функції серця.
Традиційна терапія хворих на стабільну форму ІХС із супутнім ХБХ обумовлює визначене поліпшення клінічного перебігу як основного, так і супутнього захворювання. Водночас лікування цих хворих традиційними препаратами супроводжується деякими ускладненнями, що характеризуються появою побічних ефектів, резистентністю до їхньої лікувальної дії, а також важкодоступністю деяких із них.
Поліпшення клінічного перебігу стабільної форми ІХС при супутньому ХБХ на фоні традиційній терапії обумовлюється переважно нормалізацією гемореології і гемодинаміки за відсутності істотних змін показників ліпідного обміну, ПОЛ і стану АОЗ.
Ентеросорбційно-антиоксидантна терапія з використанням ТТА і СКН-I створює у хворих на стабільні форми ІХС із супутнім ХБХ виражений стабільний лікувальний ефект, що характеризується підвищенням толерантності до фізичного навантаження і зниженням або зникненням диспепсичних симптомів. При цьому відбувається зниження в крові концентрації атерогенних ліпопротеїдів і фібриногену, а також подовження часу фібринолізу еуглобулінів, стабілізація стану ПОЛ і АОЗ при тенденції до нормалізації скоротливої спроможності міокарда.
Використання комплексу природних і біофізичних чинників, який складається із ЗБВ, ЛПУНК і МТ, для лікування хворих на стабільні форми ІХС із супутнім ХБХ сприяє стабілізації клінічного перебігу, що характеризується зниженням частоти й інтенсивності кардіальних і диспепсичних симптомів, підвищенням толерантності хворих до фізичного навантаження; при цьому в крові відбувається нормалізація показників ліпідного обміну, ПОЛ, АОЗ, а також показників гемореології і центральної гемодинаміки.
Застосування ентеросорбційно-антиоксидантної і біофізичної терапії для лікування хворих на ІХС із супутнім ХБХ сприяє істотному зниженню толерантності до антиангінальних препаратів і розвитку довгої стійкої клінічної ремісії.
СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТЦІЇ
Шабан С.А. Применение полтавского бишофита в лечении больных со стабильной формой ишемической болезни сердца с сопутствующим хроническим холециститом // Вісник проблем біології і медицини.-1999. - № 3. - С. 45-48.
Шабан С.А. Антиоксиданты в лечении и профилактике атеросклероза // Проблеми екології та медицини. - 1999. - № 3-4. - С. 43-46.
Трибрат Т.А., Акимова Л.Г., Шабан С.А. Коррекция гемореологических нарушений у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим хроническим холециститом // Врачебное дело. - 1998. - № 7. - С. 52-53.
Шабан С.А., Казаков Ю.М. О целесообразности сочетанного применения тиотриазолина и энтеросорбентов в лечении больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим хроническим холециститом // Республіканська науково-практична конференція з міжнародною участю “Ефективні методи лікування захворювань серця, судин і інших органів”-Вінниця.-29-30 вересня,1999.- C. 88-89.
Шабан С.А., Казаков Ю.М. Коррегирующие воздействия биофизических факторов на показатели гемореологии и центральной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим хроническим холециститом // XII международная научно-практическая конференция “Применение лазеров в медицине биологии”- Харьков. - 20-23 апреля, 1999. - С. 79.
Трибрат Т.А., Казаков Ю.М., Акимова Л.Г., Шабан С.А. Спосіб лікування ішемічної хвороби серця // Патент України № 97115599 МПК 6 А 61 Н 33/02 від 3.11.1998 .
Трибрат Т.А., Казаков Ю.М., Звягинцева Л.А., Акимова Л.Г., Шабан С.А. Спосіб лікування ішемічної хвороби серця // Патент України № 97115600 МПК 6 А 61 К 33/46 від 12.10.1998.
Трибрат Т.А., Данилова Н.В., Шуть С.В., Акимова Л.Г., Овчарова А.П., Шабан С.А. Влияние акупунктурной лазеротерапии на клиническое течение и гемодинамику у больных ишемической болезнью сердца // Проблеми екології та медицини. - 1998. - № 3-4. - С. 28-29.
Данилова Н.В., Шабан С.А. Влияние “Вермилата” на клиническое течение сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // Проблеми екології та медицини. - 1997. - № 1. - С. 80-82.
Данилова Н.В., Казаков Ю.М., Звягинцева Л.А., Шуть С.В., Трибрат Т.А., Кузьменко П.И., Шабан С.А. Сравнительная характеристика биофизических методов терапии стабильных форм ишемической болезни сердца с недостаточностью кровообращения // Український кардіологічний журнал, Матеріали V конгресу кардіологів України, Київ.-12-14 травня, 1997.- С. 103-104.
Казаков Ю.М., Звягинцева Л.А., Акимова Л.Г., Шуть С.В., Данилова Н.В., Капустник Ю.А., Катюхин О.В., Шабан С.А., Боряк В.П. Лазерная пунктура в лечении больных ишемической болезнью сердца с сопутствующей патологией гепатобилиарной системы//Матеріали доповідей наукової конференції “Актуальні питання теоретичної та клінічної медицини на сучасному рівні”, Полтава.-20 травня, 1996.-С. 159.
Казаков Ю.М., Данилова Н.В., Штомпель О.В., Капустник Ю.А., Зодов В.Э., Шабан С.А., Катюхин О.В. Применение квантово-магнитного воздействия при лечении сердечной недостаточности у больных ИБС // Матеріали доповідей наукової конференції “Актуальні питання теоретичної та клінічної медицини на сучасному рівні”, Полтава.-20 травня, 1996. - С. 158-159.