Компенсаторная гиперфункция сердца. Роль нервно-эндокринных механизмов в обеспечении этой реакции. Факторы, предотвращающие истощение миокарда. Способность сократительного белка миокарда использовать энергию, аккумулированную в фосфатных связях АТФ.
Аннотация к работе
При всех видах компенсированной недостаточности клапанов сущность гиперфункции сердца заключается в том, что соответствующий желудочек выбрасывает во время систолы больше крови, чем в норме. Таким образом, если при недостаточности клапанов компенсаторная гиперфункция сердца характеризуется увеличением амплитуды сокращения миокарда без развития явления изометрического напряжения, то при стенозах клапанных отверстий и гипертонии, наоборот, на первый план выступают явления изометрического напряжения миокарда без увеличения амплитуды его сокращений. Оценивая с этой точки зрения особенности гиперфункции миокарда при различных пороках сердца, можно констатировать, что при недостаточности клапанов наблюдается преимущественно изотонический вариант гиперфункции миокарда, а при стенозах клапанных отверстий и гипертонии - преимущественно изометрический вариант гиперфункции миокарда. При этом наблюдаются дилятация сердца, инверсия зубца Т и смещение сегмента 5 - Т, набухание мышечных волокон миокарда, разве локнение миофибрилл, развитие белковой и жировой дистрофии сердечной мышцы, падение содержания в ней гликогена в 2-3 раза, а креатинфосфата в 10-20 раз при незначительном увеличении содержания молочной кислоты и нормальном содержании АТФ в миокарде. Сущность аварийной стадии, по-видимому, состоит в том, что вызванная острой перегрузкой сердца недостаточность сократительных элементов, а также маловозросшая мощность ферментных систем, осуществляющих окисление и окислительное фосфорилирование, вызывает как экстренную кратковременную меру мобилизацию менее эффективного анаэробного ресинтеза АТФ за счет распада гликогена и фосфокреатина, а как основную долговременную меру - гипертрофию % миокарда, обеспеченную усилением процесса синтеза белка.