Анализ поликистозных поражений почек. Симптоматика таких заболеваний почек как нефронофтиз, тубулоинтерстициальный нефрит, лекарственные поражения почек и мочевыводящих путей, врожденные аномалии развития мочевых путей, пиелонефрит, цистит, простатит.
Аннотация к работе
Аутосомно-доминантная болезнь почек встречается с частотой 1 на 800 живорожденных. В мире насчитывается от 4 до 6 млн больных, при этом 7-10% всех пациентов, получающих гемодиализ, страдают аутосомно-доминантной болезнью почек. Выделяют 2 типа аутосомно-доминантной болезни почек. Аутосомно-доминантная болезнь почек первого типа связана с мутацией гена PKD-1, локализующегося в 16-1 хромосоме и кодирующего синтез полицистеина-1. Аутосомно-доминантная болезнь почек второго типа связана с мутацией гена PKD-2, локализующегося в 4-й хромосоме и кодирующего синтез полицистеина-2.Примерно 6-60% всех случаев ОПН обусловлено интерстициальными нефритами по данным нефробиопсии. Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (Тареева И.Е., Андросова С.О., 1999). Также описаны случаи интерстициального нефрита при терапии варфарином, тиазидными диуретиками, индапамидом, месалазином, ранитидином, циметидином. (2004), в 1/3 всех случаев острого интерстициального нефрита в качестве этиологического фактора выступают блокаторы водородной помпы (омепразол и ланзопразол). У 51% больных с острым интерстициальным нефритом развивается олигурия.Папиллярный некроз способны вызывать нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, анальгин. Геморрагический цистит вызывают циклофосфамид, ифосфамид, митотан. Уролитиаз может возникать при приеме ингибиторов карбоангидразы, дихлорфенамида, индинавира, миртазапина, ритонавира, триамтерена.Поражение почек наблюдается в 1% случаев, однако при проведении аутопсии этот процент возрастает до 20. Описано три типа повреждения почек: нефрокальциноз и нефролитиаз, гломерулонефрит и гранулематозное поражение (интерстициальный нефрит, деструкция паренхимы почек). Заболевание проявляется билатеральной лимфаденопатией, кожными изменениями и легочными инфильтратами. Могут также поражаться печень, селезенка, слюнные железы, сердце, скелетные мышцы, нервная система и кости. В 1/3 случаев поражения почек при саркоидозе обусловлены гранулематозным интерстициальным нефритом.Характеризуется быстрым прогрессированием ХПН и проявляется морфологически экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных повреждений. Встречается у женщин, принимающих добавки, содержащие китайские травы. Нефротоксичность определяется наличием в травах аристолохиковой кислоты. Было показано, что кумулятивная доза экстракта Aristolochia fangichi из места Stephania tetrandra приводит к развитию ХПН в 30,8% случаев. Как следует из названия, он проявляется мочевым синдромом (эритроцитурия, невысокая протеинурия) и увеитом.Наиболее часто гематурия наблюдается при нефроптозе, стриктуре мочеточника, компрессии лоханочно-мочеточникового сегмента или группы чашечек аберрантной почечной артерией, а также при полном и неполном удвоении почки, почечной венозной гипертензии.Смешанная криоглобулинемия встречается при инфекции гепатита С с частотой 18,5-46% случаев. Смешанная криоглобулинемия наблюдается почти у 50% больных хроническим вирусным гепатитом С и лишь в 10-25% случаев имеет клинические проявления криоглобулинемического васкулита. Наиболее часто наблюдаются поражения кожи с развитием пальпируемой сосудистой пурпуры или сетчатого ливедо, уртикарий, язвенно-некротического ангиита, реже - с вовлечением суставов, мышц, периферической нервной системы, появлением синдрома Рейно, поражением сосудов легких, сердца, головного мозга и т.д. Почки поражаются в 30% случаев. Последняя встречается в 30% случаев, при этом не удается выявить признаков инфекции вируса гепатита С или лимфопролиферативного заболевания.Синдром Nutcracker развивается вследствие компрессии левой почечной вены между аортой и верхней мезентериальной артерией (Gorospe Е.С., Aigbe М.О., 2006). Клиническим проявлением синдрома Nutcracker является гематурия, развивающаяся вследствие венозной внутрипочечной гипертензии (Cheon J.Е. ет al., 2006). При этом в 43% случаев варикоцеле обнаруживается гипертензия в левой почечной вене (Страхов С.Н. и соавт., 2001).Разрыв нестабильной бляшки сопровождается выделением в кровь фрагментов ядра, богатых холестерином, с развитием холестериновой эмболии почечных сосудов. Отсутствие признаков кардиальной патологии при инфаркте почки подтверждается при детальном обследовании примерно в 59% случаев.Травматические повреждения почки и мочевыводящих путей наблюдаются при ударах и сдавлениях поясничной области, таза. Кровотечение из верхних мочевых путей может привести к развитию тампонады мочевого пузыря. Травматическая гематурия развивается также при катетеризации мочевого пузыря, цистоскопии, катетеризации мочеточника, урологических операциях, биопсии почки. В последнем случае микрогематурия наблюдается на следующий день у 70% больных, макрогематурия - у 3-5% больных.Туберозный склероз - это доминантно наследуемое заболевание с мультифокальным поражением организма. Развивается гамартиаз (гамартомы) с поражением кожи, сердца, почек, глаз, головного мозга. Приме
План
План
1. Поликистозные поражения почек
2. Нефронофтиз (медуллярная кистозная болезнь)
3. Тубулоинтерстициальный нефрит
4. Лекарственные поражения почек и мочевыводящих путей
5. Саркоидоз и поражение почек
6. Интерстициальный нефрит вследствие фитотерапии
7. Тубулоинтерстициальный нефрит и увеит (ТИНУ синдром)