Дослідження процесу та вдосконалення методів терапії гестаційної гіпертензії, пов’язаної з недостатністю гестаційної трансформації судин плацентарного ложа матки, шляхом патогенетичної корекції первинних порушень кровоплину у спіральних артеріях.
Аннотация к работе
Тривають дискусії відносно ролі функціонального стану підсистеми плацентарне ложе матки - плацента у виникненні транзиторної артеріальної гіпертензії у вагітних. Подальшого дослідження потребують особливості гестаційної трансформації спіральних артерій, кровоплину в басейні маткової артерії при ГГ. Дослідити особливості гестаційної трансформації судин плацентарного ложа матки, оцінити морфофункціональний стан спіральних артерій при ГГ. Провести комплексне доплерометричне вивчення кровоплину в басейні маткової артерії при затримці ангіогенезу судин плацентарного ложа матки. Вивчити результати використання антигіпоксанта актовегіну та антагоніста іонів кальцію верапамілу при недостатності матково-плацентарного кровообігу у вагітних з транзиторною артеріальною гіпертензією.Основну групу спостереження склали 50 жінок із ГГ, яким проводилась терапія з урахуванням стану кровоплину в судинах плацентарного ложа матки. При аналізі КТГ враховували, передусім, базальну ЧСС (БЧСС), амплітуду та частоту миттєвих осциляцій, кількість, амплітуду, тривалість акцелерацій і децелерацій, тривалість ділянок монотонності ритму ЧСС плода. Дослідження, проведені в контрольній групі спостереження, показали, що при ГГ у 34% випадків спостерігається затримка гестаційної трансформації судин плацентарного ложа матки. Останнє не виключає ймовірності того, що за наявності високої судинної резистентності в басейні маткової артерії артеріальна гіпертензія у матері є компенсаторною реакцією, спрямованою на підсилення припливу крові до судин плацентарного ложа матки та покращення оксигенації плода. Дослідження показників центральної гемодинаміки у вагітних основної групи спостереження виявило у 62% випадків достовірне зниження обємних показників кровообігу, таких, як УО та ХО серця (відповідно 39,6 ± 2,8 мл та 3,2 ± 0,2 л/хв), порівняно з аналогічними показниками у жінок з неускладненим перебігом вагітності (в нормі УО становить 66,3 ± 3,3 мл, а ХО серця - 5,6 ± 0,3 л/хв) (р <0,05).У дисертації наведене теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, що полягає у вдосконаленні терапії ГГ, повязаної з недостатністю гестаційної трансформації судин плацентарного ложа матки, шляхом патогенетичної корекції первинних порушень кровоплину в спіральних артеріях. Затримка гестаційної трансформації судин плацентарного ложа матки, збереження ними ендотеліальних та гладкомязевих елементів обумовлюють здатність останніх активно реагувати на вазоконстрикторні стимули. Доплерометричне дослідження матково-плацентарного кровообігу при розладах ангіогенезу судин плацентарного ложа матки виявляє високий опір плину крові в басейні маткової артерії. Дослідження основних параметрів біофізичного профілю плода при ГГ з підвищенням індексів судинного опору в спіральних артеріях виявляє зниження реактивності та резервних можливостей організму плода. Застосування антигіпоксанта актовегіну та антагоніста іонів кальцію верапамілу при ГГ з високими індексами судинного опору у спіральних артеріях сприяє встановленню низькорезистентного кровоплину в басейні маткової артерії, позитивно впливає на показники центральної гемодинаміки у вагітних та забезпечує зниження у 2 рази частоти народження дітей у стані асфіксії.
План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Вывод
У дисертації наведене теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, що полягає у вдосконаленні терапії ГГ, повязаної з недостатністю гестаційної трансформації судин плацентарного ложа матки, шляхом патогенетичної корекції первинних порушень кровоплину в спіральних артеріях.
1. У 34-38% випадків при ГГ виявляється недостатня міграція трофобласту в міометральні ділянки спіральних артерій матки.
2. Затримка гестаційної трансформації судин плацентарного ложа матки, збереження ними ендотеліальних та гладкомязевих елементів обумовлюють здатність останніх активно реагувати на вазоконстрикторні стимули.
3. Доплерометричне дослідження матково-плацентарного кровообігу при розладах ангіогенезу судин плацентарного ложа матки виявляє високий опір плину крові в басейні маткової артерії. При цьому показники судинної резистентності (С/Д, ПІ та ІР) у спіральних артеріях перевищують нормативні величини на 25-32%.
4. При ГГ, що супроводжується недостатністю кровоплину у функціональній підсистемі плацентарне ложе матки - плацента, спостерігаються явища гіперфункції міокарда, збільшення обємних показників кровообігу (УО на 30% та ХО серця на 20%) у вагітних.
5. Дослідження основних параметрів біофізичного профілю плода при ГГ з підвищенням індексів судинного опору в спіральних артеріях виявляє зниження реактивності та резервних можливостей організму плода. У цих випадках оцінка біофізичного профілю плода за шкалою A.Vintzileos et al. (1983) дорівнює 6,7 ± 0,3 балів.
6. Артеріальна гіпертензія у вагітних із первинним порушенням кровоплину в спіральних артеріях є компенсаторною реакцією, спрямованою на підсилення припливу крові до судин плацентарного ложа матки та покращення оксигенації плода. У цих випадках недоцільно застосовувати гіпотензивні препарати, що впливають на адренергічну інервацію.
7. Застосування антигіпоксанта актовегіну та антагоніста іонів кальцію верапамілу при ГГ з високими індексами судинного опору у спіральних артеріях сприяє встановленню низькорезистентного кровоплину в басейні маткової артерії, позитивно впливає на показники центральної гемодинаміки у вагітних та забезпечує зниження у 2 рази частоти народження дітей у стані асфіксії.
Практичні рекомендації
1. При ГГ слід проводити доплерометричне вивчення кровоплину в судинах плацентарного ложа матки та дослідження особливостей центральної гемодинаміки у вагітних.
2. У разі неповної гестаційної трансформації матково-плацентарних судин спостерігаються високі чисельні значення індексів судинного опору (С/Д, ПІ та ІР) у спіральних артеріях та обємних показників кровообігу (УО та ХО серця) у вагітних.
3. З метою забезпечення низькорезистентного кровоплину у функціональній підсистемі плацентарне ложе матки - плацента при ГГ доцільно призначати антигіпоксант актовегін та антагоніст іонів кальцію верапаміл. Протягом перших 2-3 днів актовегін (160 мг) та верапаміл (5 мг) слід вводити довенно краплинно в одному інфузійному розчині (250 мл 5% глюкози). Надалі доцільно перейти на таблетовані форми препаратів (200 мг актовегіну на добу, 40 мг верапамілу 2-4 рази на добу).
2. Маркін Л.Б., Черепанин Р.О. Основні параметри біофізичного профілю плода при гіпертензії вагітних // Вісник наукових досліджень. - 2005. - № 2. - С. 18-19.
3. Маркін Л.Б., Черепанин Р.О. Деякі аспекти етіології, патогенезу і терапії гестаційної гіпертензії // Практична медицина. - 2005. - № 3 (том XI). - С. 82-86.
4. Пренатальний моніторинг стану функціональної системи материнський організм - плацента - плід / Маркін Л.Б., Черепанин Р.О., Гірник О.М., Крочак І.С., Флуд В.В. // Збірник наукових праць Асоціації акушерів-гінекологів України. - Київ. - 2005. - С. 283-285 (особисто здобувач провела узагальнення та аналіз одержаних результатів, підготовку статті до друку ).
5. Черепанин Р.О. Особливості серцевої діяльності плода при гіпертензії вагітних // Тези доповідей 66-ї наукової конференції молодих вчених з міжнародною участю ,,Досягнення сучасної медицини”. - Львів. - 2005. - С. 47.
6. Маркін Л.Б., Черепанин Р.О., Гірник О.М. Гемодинамічні зміни в плацентарному ложі матки в нормі і при недостатності гестаційної трансформації спіральних артерій // Труды Крымского государственного медицинского университета им. С.И.Георгиевского: Проблемы, достижения и перспективы развития медикобиологических наук и практического здравоохранения. - Симферополь. - 2005. - Т. 141, часть II. - С. 175 (здобувачеві належить методологія дослідження, теоретичні узагальнення одержаних результатів).