Диабетические комы. Причины развития: гипогликемическая и кетоацидотическая кома - Презентация

бесплатно 0
4.5 151
Презентация Терапия Медицина Размещено: 10.01.2019
Кетоацидотическая кома как осложнение течения сахарного диабета, ее предпосылки и характерные симптомы. Фазы протекания и оценка опасности для жизни и здоровья пациента. Фактор гипоксии тканей и метаболический ацидоз, а также компенсационные механизмы.


Аннотация к работе
Причины развития: гипогликемическая и кетоацидотическая кома АО «Медицинский Университет Астана»Кетоацидотическая кома развивается только как осложнение течения СД (в основном, ИЗСД) Характеризуется: 1) коматозным состоянием; 2) высокой гипергликемией; 3) гиперкетонемией; 4) системным ацидозом; 5) нарушением электролитного обмена и обезвоживанием.Причины ДКА комы: - Острейшее начало СД I типа - Неправильное лечение СД (отсутствие приверженности терапии инсулином, замена препарата, неправильное хранение инсулина, нарушения в питании и т.п.) - Тяжелые стрессовые ситуации - Инфекции, острые соматические заболевания - Хирургические вмешательства - Беременность (чаще во второй половине)ПАТОГЕНЕЗОСНОВНЫМ звеном патогенеза является: - Абсолютная инсулиновая недостаточность , которая приводит к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями. Осмолярность плазмы = 2 Na? глюкоза мочевина В норме ?2*145 5 5?300МОСМ/ЛРЕАКЦИЯ на гиперосмолярность: Организм начинает выводить Na? и глюкозу с мочой (полиурия , гипонатриемия и глюкозурия ) Перечисленные факторы приводят к тяжелой общей дегидратации и к значительным электролитным нарушениям (потеря К ? и других ионов)Развившаяся гиповолемия приводит к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока. Что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза .Метаболический ацидоз:-истощение бикарбонатного буфера-увеличение образования ионов Н ?Анионная разница = НА - НК = (Na ? K ? ) - Cl ? НА - неизмеряемые анионы(в данном случае, кетоновые тела) НК-неизмеряемые катионы Показатель полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз в развитии комы играет роль, только в случае когда сопровождается тяжелым ацидозом ЦНС (спинномозговой жидкости).В настоящее время считают, что непосредственной причиной смерти при кетоацидозе является дегидратация нейронов головного мозга, наступающая на фоне гиперосмолярности плазмы.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА-Сумеречное состояние переходит - в кому-Глубокое и шумное дыхание типа Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе-Выраженная дегидратация организма (сухая шершавая кожа пепельно-матовой окраски, взятая в складку не расправляется)-Выраженная гипотония (особенно диастолическая )-Частый малого наполнения пульс - Олиго/анурия - Гипотермия , даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях температура повышается НЕЗНАЧИТЕЛЬНОВАРИАНТЫ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ: - Желудочно-кишечный-Почечный - Сердечно-сосудистый-ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙДИАГНОСТИКА: - Клиническая картина - Наличие СД в анамнезе - Лабораторные показатели (гипергликемия, кетонемия , кето - и глюкозурия ) - Данные КОС (декомпенсированный метаболический ацидоз)Дифференциальная диагностика диабетических ком:-Диабетическая кетоацидотическая кома верифицируется, когда суммарная концентрация кетокислот в крови составляет 3-5ммоль/л-Главный диагностический критерий гиперосмолярного синдрома - осмолярность пламы выше 340-350СОСМ/л-Лабораторный тест молочнокислого ацидоза - повышение лактата в крови до 5-7ммоль/л Решить затруднения диф /диагностики гипогликемической и кетоацидотической комы помогает введение 40-60 мл 40% раствора глюкозы.ЛЕЧЕНИЕ Больной с кетоацидотической комой должен быть госпитализирован в реанимационное отделение, по крайней мере, в первые 6 часов.ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП 1.Проведение экспресс-анализов . Восстановление запасов глюкозы в ОРГАНИЗМЕРЕГИДРАТАЦИЯ гипонатриемия - раствор NACL 0,9% в 1 час со скоростью - 1л/ч во 2,3 часы - 0,5л/ч последующие вливания со скоростью 0,25-0,5л/ч гипернатриемия - раствор NACL 0,45% со скоростью 0,3 - 1 л/ч при выраженной гипотонии АДСИС <80 мм.рт.ст - одногруппная плазма или плазмозаменители Инфузия проводится под конролем диуреза и ЦВД.Ликвидация инсулиновой недостаточности - В/ в болюс 10-14 Ед инсулина короткого действия-Через перфузор со скоростью 4-8Ед/час Снижаем гликемию до 14 ммоль/ЛВОССТАНОВЛЕНИЕ содержания электролитов поддержание уровня K? в пределах 4-5мэвм/л - Через перфузор 4% р-р KCL со скоростью 25-75мл/ЧАСКОРРЕКЦИЯ кислотно-основных нарушений При снижении РН ниже 7,0 и на уровне стандартного бикарбоната менее 5ммоль/л: В\в капельно 4% р-р NAHCO ? (2,5мл/кг) вместе с 4% р-р KCL (50мл)Восстановление запасов глюкозы в организме При снижении гликемии до 13,9ммоль/л на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы добавляют 2-3 ЕД инсулина При гликемии ниже 10 ммоль/л - не более 1 Ед инсулина За сутки количество введенной глюкозы должно составить 100-150 ГДРУГИЕ МЕРОПРИЯТИЯ При высокой гиперосмолярности (больше 350 мосм /л) вводится гепарин из расчета 5000 ЕД 2 раза в сутки в/ в . затем в/м под контролем свертываемости крови.
Заказать написание новой работы



Дисциплины научных работ



Хотите, перезвоним вам?