Схема выработки ренина и образования ангиотензина. Влияние этих ферментов на функцию почек и участие в распределении внутрипочечного кровотока. Характеристика кининов как эндогенных веществ, механизм их действия на почечную экскрецию натрия и воды.
Аннотация к работе
Известно, что в гранулированных клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) главным образом корковых нефронов вырабатывается ренин - протеолитический фермент, расщепляющий один из а2-глобулинов (ангиотензиноген) с образованием декапептида ангиотензина I. Последний мало активен, но под влиянием так называемого превращающего фермента он переходит (главным образом в легких, но отчасти в почках) в гораздо более активный октапептид ангиотензин П. Этим объясняется слабый эффект ангиотензина I при введении его в почечную артерию по сравнению с ангиотензином II в отношении почечного кровотока, но одинаковый эффект при внутривенном введении, когда ангиотензин I до попадания в почку проходит через малый круг кровообращения. Под влиянием изоферментов ренина, полученных из почки и матки собаки, почки крысы и подчелюстной железы мыши, в крови образуется один и тот же ангиотензин I, что подтверждено иммунологически. Значение торможения секреции ренина ангиотензином для поддержания постоянства концентрации последнего в крови продемонстрировано недавно на математической модели ренин-ангиотензиновой системы (Колчанов Н. А., Поляк М. Г., 1974).Среди эндогенных веществ, оказывающих влияние на функцию почек, видное место занимают кинины: брадикинин и каллидин. Еще в 1964 г. было высказано предположение о роли кининов в регуляции водно-солевого баланса, поскольку при их введении в почечную артерию наблюдается усиление натрийуреза и диуреза в соответствующей почке. Кроме того, у собак солевая нагрузка повышает содержание кининов в крови и увеличивает выделение калликреина почками. Авторы считают, что калликреин-кининовая система играет роль натрийуретического фактора, который действует различными путями: расширяя почечные сосуды, он повышает гидростатическое давление интерстиция или снижает осмолярность мозгового слоя, а, также влияя непосредственно на канальцы, снижает проксимальную реабсорбцию. Авторы считают, что имеется единая простагландин-кининовая система почек, которая наряду с ренин-ангиотензиновой системой участвует в ауторегуляции почечного кровотока и выделения натрия и воды.
План
План
1. Действие ренина и ангиотензина
2. Действие кининов
Литература
1. Действие ренина и ангиотензина
Список литературы
1) Фармакология почек и ее физиологические основы Е.Б. Берхин. - М.: Медицина,1979.
2) Физиология почек А. Вандер Санкт-Петербург, 2000.