Шляхи покращення результатів лікування нейроваскулярно-компресійних синдромів (НКС) черепних нервів (ЧН). Визначення клінічних проявів форм, покращення методів діагностики, механізмів НКС ЧН. Принципи патогенетичного лікування, схема лікувальної тактики.
Аннотация к работе
НТН, НЯН, гемілицевий спазм (ГЛС), синдром Меньєра (СМ), пароксизмальна артеріальна есенціальна гіпертензія (ПАГ), на думку більшості авторів (Jannetta P.J., 1967, 1980; Jansen J., 1989; Wilkins R.H., 1991, 1996; Bejjani G. K., 1997; Levy E.I., 1998, 2001; Григорян Ю.А. и др., 1994; Штанге Л.А. и др., 1998), дозволяє обєднати в одну групу спільний етіологічний механізм їх розвитку, а саме наявність у переважній більшості випадків компремуючого агенту у вигляді судинної петлі в зоні входу/виходу в/з стовбур/а мозку відповідного корінця ЧН (Gardner W. J., 1966; Jannetta P. J. et. al., 1984; Moller R. H., 1991). Опоненти гіпотези нейроваскулярної компресії піддають сумнівам цей механізм, аргументуючи тим, що існуючі щільні контакти судин з ЧН за даними МРТ, морфологічних та інтраопераційних досліджень далеко не завжди призводять до розвитку зазначених синдромів (Sunderland S., 1948; Hardy D.G., Rhoton Водночас, сучасні МРТ-програми дослідження ЧН і судин у просторі базальних цистерн вказують на наявність множинних контактів судин з нервами у парастовбуровій зоні у багатьох обстежених пацієнтів, в той час як НКС відзначаються лише в деяких з них (Ueda F. et. al., 1999; Yousry I. et. al., 2002; Fukuda H. et. al., 2003). Крім обєднуючого судинно-компресійного механізму, що, на думку багатьох дослідників лежить в основі розвитку таких синдромів, фактично відсутні дослідження щодо спільних механізмів патогенезу, проте, вказані синдроми в рекомендаціях по лікуванню нерідко розглядаються разом. Предмет дослідження: нозологічні форми ураження черепних нервів з порушенням їх функції за гіперактивним типом, що належать до синдромів нейроваскулярної компресії, діагностика та визначення механізмів розвитку цих синдромів, комплексне лікування НКС ЧН.Робота основана на вивченні клінічної картини та закономірностей перебігу НСК ЧН або порушень їх функції за гіперактивним типом у 430 хворих, які перебували на лікуванні в ДУ "Інститут нейрохірургії ім. акад. НТН була діагностована у 393 (91,4%) пацієнтів, ГЛС ? у 25 (5,8%), СМ ? у 11 (2,6%), НЯН ? у 14 (3,3%), ПАГ ? у 10 (2,3%), у 1 (0,2%) хворого з ГЛС були виявлені синдром гіпермоторики кишечника, цукровий діабет; у частини хворих мало місце поєднання двох і більше синдромів. 360 з 430 хворих були оперовані; всього було виконано 386 втручань (табл. Пацієнти були розподілені наступним чином: І ступінь ? з найбільш жорстоким болем: постійне вимушене положення голови, різко обмежена рухова активність; інтенсивні напади скорочення мязів при ГЛС; статокоординаторні порушення, шум в одному вусі при СМ, що значно обмежують або унеможливлюють професійну діяльність і життєву активність, незважаючи на попереднє лікування відповідними препаратами у великих дозах; На основі спостереження хворих у перші роки дослідження, з 2002 р. впровадили дослідження на наявність геномів вірусів HSV-1/2, CMV, VZV, EBV, HHV-6, 7 за допомогою полімеразної ланцюгової реакції з попередньою екстракцією ДНК з зразків крові (Amplisens, Genepack ? Росія) (Пинегин Б.В., 2001).В дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми діагностики та лікування нейроваскулярно-компресійних синдромів черепних нервів, що базується на патогенетичній концепції їх формування та обґрунтуванні принципів вибору тактики лікування. Основу диференційної діагностики складають типові клінічні прояви в поєднанні з даними МРТ в спеціальних режимах, що дозволяють візуалізувати ознаки ураження корінців ЧН у парастовбуровому просторі. Визначальним у розвитку НКС ЧН є таке розташування судини по відношенню до корінця нерва, за якого вектор пульсової хвилі наближається до прямого кута, що спричиняє локальну ішемію сегменту корінця за рахунок перевищення зовнішнього тиску судини над капілярним кровотоком в ньому, і, як результат - розвиток каскаду постішемічних перетворень: запалення, дегенерації, склерозування, деміелінізації, реміелінізації і т.д. До таких змін гомеостазу призводить плив негативних зовнішніх чинників (переохолодження, психоемоційні перенавантаження, стрес тощо), а виснаження певних ланок імунітету - до активації герпес-вірусної (HSV-1/2, VZV, CMV, EBV, HHV-6,7) інфекції, розвитку нейросенсибілізації та реактивних змін в зоні компресії корінця ЧН. Клінічні прояви типових і атипових форм НКС ЧН виникають в результаті сукупності локальних змін в корінці нерва внаслідок його судинної компресії в парастовбуровому просторі та зниження гальмівних процесів і гіперзбудливості синаптичної передачі, які спостерігаються при імунодепресії та аутонейросенсибілізації.
План
Основний зміст роботи
Вывод
В дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми діагностики та лікування нейроваскулярно-компресійних синдромів черепних нервів, що базується на патогенетичній концепції їх формування та обґрунтуванні принципів вибору тактики лікування.
1. НСК ЧН (НТН, НЯН, ГЛС, СМ, ПАГ та ін.) визначено як СГД ЧН, що мають спільні механізми розвитку.
2. Для отримання позитивних результатів лікування НКС ЧН необхідно чітко диференціювати їх від інших варіантів порушення функції ЧН (невралго-невритів; парезів тощо). Основу диференційної діагностики складають типові клінічні прояви в поєднанні з даними МРТ в спеціальних режимах, що дозволяють візуалізувати ознаки ураження корінців ЧН у парастовбуровому просторі.
3. Типовими клінічними проявами НКС ЧН є: раптовий початок з гострими, короткочасними, спонтанними або спровокованими незначним навантаженням, рухами, певним положенням голови однобічними приступами, чергування періодів ремісій і рецидивів, збільшення тривалості загострень, але не сили проявів синдрому. Для атипових НКС ЧН характерні поступовий початок, постійний перебіг чи хвилеподібні періоди загострень і ремісій, загострення тривалі, сила проявів синдрому коливається, але обовязкові хоч поодинокі типові прояви.
4. Майже 99% типових НКС ЧН повязані з судинною компресією корінця ЧН. Для атипових синдромів, крім судинної компресії ЧН, характерні його дисторсія або розволокнення, виражений периневральний арахноїдит або проходження вени крізь корінець нерва.
5. Судинна компресія ЧН є вродженою анатомічною особливістю. Визначальним у розвитку НКС ЧН є таке розташування судини по відношенню до корінця нерва, за якого вектор пульсової хвилі наближається до прямого кута, що спричиняє локальну ішемію сегменту корінця за рахунок перевищення зовнішнього тиску судини над капілярним кровотоком в ньому, і, як результат - розвиток каскаду постішемічних перетворень: запалення, дегенерації, склерозування, деміелінізації, реміелінізації і т.д.
6. Судинній компресії ЧН сприяють вроджені малі розміри ЗЧЯ; відповідно серед хворих з НКС значно вища частка аномалії Арнольда-Кіарі.
7. Маніфестація або рецидив НКС ЧН повязані з змінами гомеостазу організму, що проявляються лімфопенією, зниженням кількості Т-лімфоцитів (СД-3, СД-4, СД-16), високим рівнем циркулюючих імунних комплексів та аутоантигенів до ОБМ, нейроспецифічної енолази. До таких змін гомеостазу призводить плив негативних зовнішніх чинників (переохолодження, психоемоційні перенавантаження, стрес тощо), а виснаження певних ланок імунітету - до активації герпес-вірусної (HSV-1/2, VZV, CMV, EBV, HHV-6,7) інфекції, розвитку нейросенсибілізації та реактивних змін в зоні компресії корінця ЧН.
8. Клінічні прояви типових і атипових форм НКС ЧН виникають в результаті сукупності локальних змін в корінці нерва внаслідок його судинної компресії в парастовбуровому просторі та зниження гальмівних процесів і гіперзбудливості синаптичної передачі, які спостерігаються при імунодепресії та аутонейросенсибілізації.
9. Визначені зміни гомеостазу за відсутності судинної компресії корінця ЧН в парастовбуровому просторі, але з ушкодженням його периферичного сегменту, спричиняють розвиток невралгоподібних больових синдромів або атипової дисфункції інших ЧН: гіперкінезів мязів обличчя, гіперакузії та недиференційованих вестибулярних порушень, які підлягають консервативній терапії.
10. Для усунення СГД при НКС ЧН достатньо виключити один з факторів: порушення гомеостазу чи судинну компресію корінця. Так: при виявленні активної герпес-вірусної інфекції, імунодепресії та аутонейросенсибілізації у хворих з НКС ЧН застосовують відповідне етіотропне лікування;
у випадку неефективності консервативної терапії виконують ревізію структур відповідного корінця ЧН, невроліз, МСД;
за невгамовного больового синдрому хірургічне втручання доповнюється етіотропною терапією.
11. Ремісії та рецидиви НКС ЧН зумовлені станом і реакцією імунної системи пацієнтів. Ефект медикаментозної терапії, як правило, є нестійким і залежить від стабільності імунного захисту. Найефективнішим методом лікування НКС ЧН з довготривалим ефектом є операція МСД з застосуванням розроблених нами методик.
12. Рецидиви НКС ЧН після МСД зумовлені поверненням двох факторів патогенезу: імунодепресією, зниженням порогу чутливості за рахунок аутоімунних реакцій та поновленням локальних порушень мікроциркуляції, ішемії корінця ЧН наслідок перинеральних рубцево-спайкових змін. Профілактика і лікування рецидивів включають етіотропну противірусну та імунокоригуючу медикаментозну терапію, а за потреби - повторне хірургічне втручання, спрямоване на ревізію, невроліз, редекомпресію ЧН.
Практичні рекомендації
Алгоритм діагностики НКС ЧН. Основу діагностики НКС ЧН складають типові скарги, анамнез захворювання. При переважанні атипових скарг діагноз НКС ЧН неповинен відкидатися. Для підтвердження діагнозу як за наявності типової, так і атипової симптоматики, потрібне інструментальне дообстеження: обовязковим при постановці діагнозу НКС ЧН є виконання МРТ головного мозку, оптимально - з використанням програм в режимі "сирих даних", TRUFY, CISS3D з метою візуалізації корінця ЧН, зони його пошкодження та верифікації судин, які його компремують;
при постановці діагнозу та диференційній діагностиці ГЛС вирішальне значення має електронейродіагностика;
доцільним є імунологічне дослідження з метою верифікації імунодепресії, аутонейросенсибілізації, а за наявності в анамнезі частих гострих респіраторних вірусних захворювань, герпетичних висипань, субфебрилітету або інших симптомів інтоксикації чи мікросимптомів ураження вегетативної нервової системи - з метою підтвердження герпес-вірусної контамінації.
Остаточний діагноз має ґрунтуватися на комбінації зазначених факторів. Так: наявність типової симптоматики НКС ЧН за підтвердженої компресії, дислокації, деформації корінця відповідного нерва за даними МРТ є підставою для встановлення діагнозу НКС ЧН (безумовний діагноз);
наявність атипової симптоматики навіть з поодинокими елементами типової, в поєднанні з позитивними даними МРТ також є підставою для встановлення діагнозу НКС ЧН (безумовний діагноз), але потребує вірусологічного та імунологічного дообстеження хворого;
відсутність типової симптоматики та негативні результати МРТ не дозволяють встановити діагноз НКС ЧН (негативний діагноз) і потребують вірусологічного та імунологічного дообстеження.
Схема лікувальної тактики. При встановленні діагнозу НКС ЧН (безумовного) без ознак вірусної інфекції та імунодепресії проводиться симптоматична медикаментозна терапія або, за вибором пацієнта, операція ревізії відповідного ЧН, МСД.
При встановленні діагнозу НКС ЧН (безумовного) і наявності ознак вірусної інфекції та імунодепресії застосовується патогенетична медикаментозна терапія, доповнена симптоматичними засобами. За регресу вірусної інфекції при збереженні симптоматики НКС ЧН, що порушує нормальний рівень життя пацієнта, проводиться хірургічне втручання - операція МСД.
При вірогідному діагнозі НКС ЧН та наявності ознак герпес-вірусної інфекції й імунодепресії призначається етіотропна, патогенетично обгрунтована медикаментозна терапія, доповнена симптоматичними засобами. За регресу вірусної інфекції, при збереженні симптоматики НКС ЧН, що порушує нормальний рівень життя пацієнта, проводиться хірургічне втручання - операція МСД.
При негативному діагнозі НКС ЧН та наявності ознак вірусної інфекції й імунодепресії використовується етіотропне медикаментозне лікування, яке доповнюється симптоматичними засобами. Таких пацієнтів мають лікувати неврологи, нейроінфекціоністи.
При встановленні діагнозу післягерпетичної НТН, розсіяного склерозу і за наявності типових проявів НТН, судинної компресії корінця трійчастого нерва, підтвердженої за даними МРТ, виконується операція МСД.
За наявності ПАГ, яка не корегується як мінімум трьома антингіпертензивними препаратами або призначенням трьох різних медикаментозних режимів, з візуалізованою, або високо імовірною за даними МРТ судинною компресією лівої ростро-вентролатеральної зони довгастого мозку та відсутності протипоказань, проводиться МСД відповідної зони довгастого мозку, каудальної групи ЧН.
При поєднанні НКС ЧН з аномалією Арнольда-Кіарі з ознаками вклинення мигдаликів мозочка у дуральну воронку хірургічне втручання може бути виконане одномоментно, або у два етапи, але воно повинне починатись з декомпресії краніоцервікального переходу, що, в свою чергу, полегшує доступ до утворень парастовбурової зони, і виконання МСД відповідного ЧН.
За відсутності або часткового ефекту операції МСД: при збереженні вираженого больового синдрому при НТН і НЯН доцільне проведення ревізії в ранньому післяопераційному періоді;
при збереженні симптоматики ГЛС або СМ доцільно вибрати очікувальну тактику (за потреби - з застосуванням симптоматичної терапії до 6 місяців).
При виникненні рецидивів НКС ЧН: доцільне дообстеження: МРТ (для виключення патологічних змін), вірусологічні та імунологічні дослідження, з застосуванням етіотропної медикаментозної терапії;
за відсутності змін лабораторних показників виконують повторне хірургічне втручання - ревізію ушкодженого ЧН з його невролізом, редекомпресією або, за потреби, селективною проксимальною ризотомією;
при рецидиві больового синдрому (при НТН або НЯН), але неможливості виконання повторного хірургічного втручання через соматичні або інші протипоказання доцільним є застосування методів високоточної променевої хірургії (Shaya M. et. al., 2004; Sheehan J. et al., 2005).
Список литературы
1. Корнійчук Ф.Г. Геміфаціальний спазм (огляд літератури) / Ф.Г. Корнійчук, В.О. Федірко // Експерим. та клініч. фізіологія і біохімія: зб. робіт. ? Львів, 1997. ? Т.2. ? С.100-110.
2. Зозуля Ю.П. Больові синдроми і дисфункції черепно-мозкових нервів в одній половині обличчя і голови / Ю.П. Зозуля, В.І. Цимбалюк, В.О. Федірко // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. ? 1999. ? Додаток до №3. ? Матеріали щорічної традиційної весняної конференції Українського наукового медичного товариства отоларингологів (Ужгород, 12-14 трав. 1999 р.). ? С.326-328.
3. Невралгия тройничного нерва как проявление новообразований в мосто-мозжечковом углу / Р.М. Трош, В.О. Федирко, П.М. Онищенко [и др.] // Журн. теоретической и клинической медицины. ? 2000. ? №3: Материалы Республик. науч.-практ. конф. с междунар. участием "Актуальные проблемы нейрохирургии" (Ташкент, 3 окт. 2000 г.). ? С. 202-203.
4. Асептический менингит при эпидермоидных опухолях задней черепной ямки: профилактика и лечение / Р.М. Трош, А.Н. Лисяный, В.В. Гудков [и др.] // Укр. нейрохірург. журн. ? 2000. ? №3. ? С.56-59.
5. Етіологія, патогенез та нейрохірургічне лікування невралгії трійчастого нерва (огляд літератури) / В.І. Цимбалюк, І.П. Дмитерко, М.А. Сапон, В.О. Федірко // Укр. нейрохірург. журн. ? 2001. ? №4. ? С.40-46.
6. Задньобоковий доступ у хірургії новоутворень передніх відділів великого потиличного отвору / Р.М. Трош, М.І. Шамаєв, В.О. Федірко, Т.А. Малишева // Укр. нейрохірург. журн. ? 2001. ? №1. ? С.98-104.
7. Больові синдроми в ділянці обличчя, голови, шиї, повязані з герпес-вірусами / В.О. Федірко, І.Г. Васильєва, В.В. Кононенко [та ін.] // Аннали Мечниківського Інституту. ? 2003. ? №4-5. ? С.60-66.
9. Особливості топографії та мікрохірургічної анатомії петрокливальних менінгіом суб-супратенторіальної локалізації / Р.М. Трош, М.І. Шамаєв, П.М. Оніщенко [та ін.] // Укр. нейрохірург. журнал. ? 2004. ? №1. ? С.39-43.
10. Федірко В.О. Діагностика судинної компресії черепних нервів з використанням магніторезонансної томографії. Кореляція з клініко-операційними даними / В.О. Федірко, О.Ю. Чувашова // Укр. нейрохірург. журн. ? 2004. ? №2. ? С.94-99.
11. Екстрамедулярні пухлини краніовертебрального зєднання. Діагностика та лікування / Р.М. Трош, В.О. Федірко, В.М. Бурик, П.М. Оніщенко // Укр. нейрохірург. журн. ? 2005. ? №4. ? С.11-18.
12. Федирко В.О. Синдромы нейроваскулярной компрессии образований задней черепной ямки в сочетании с аномалией Киари / В.О. Федирко // Укр. нейрохірург. журн. ? 2006. ? №4. ? С.74-79.
13. Федирко В.О. Нейроваскулярно-компрессионные синдромы задней черепной ямки и ее анатомо-топографические особенности. Сочетание с синдромом Киари / В.О. Федирко // Укр. вісн. психоневрології. ? 2006. ? Т.14, вип.4 (49). ? С.27-35.
14. Федірко В.О. Нейрохірургічне лікування меньєроподібного синдрому / В.О. Федірко // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім.П.Л. Шупика. ? К., 2007. ? Вип.16, кн.1. ? С.228-234.
15. Fedirko V. On Pathogenesis of Cranial Nerves Hyperactive Dysfunction Syndrome / V. Fedirko // 13th Congress of the European Association of Neurosurgical Societies (EANS), Glasgow, UK, September 2-7, 2007: Abstracts. ? Acta Neurochirurgica: Eur. J. Neurosurg. - Wien; NEWYORK: Springer, 2007. - P.655-659.
16. Мікротопографоанатомічні особливості позамозкових пухлин краніовертебрального зєднання / Р.М. Трош, М.І. Шамаєв, П.М. Оніщенко [та ін.] // Укр. нейрохірург. журн. ? 2007. ? №2. ? С. 20-24.
17. Синдроми дисфункції черепних нервів за гіперактивним типом: фактори патогенезу та їх значення для лікувальної тактики / Ю.П. Зозуля, М.І. Лісяний, В.О. Федірко [та ін.] // Укр. мед. часопис. ? 2008. ? №3/65. ? С.111-116.
18. Чеботарьова Л.Л. Моніторинг черепних нервів при синдромах гіперактивної дисфункції / Л.Л. Чеботарьова, В.О. Федірко, А.І. Третьякова // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім.П.Л. Шупика. ? К., 2008. ? Вип.17, кн.2. ? С.808-818.
20. Федірко В.О. Мікротопографічні особливості взаємовідношень судин і корінців черепних нервів як передумова розвитку нейроваскулярно-компресійних синдромів / В.О. Федірко // Міжнар. неврол. журнал. ? 2009. ? №6 (28). ? С.98-109.
21. Федірко В.О. Аналіз причин негативних результатів операції мікросудинної декомпресії та рецидивів синдромів гіперактивної дисфункції черепних нервів / В.О. Федірко // Укр. нейрохірург. журн. ? 2009. ? №1. ? С.48-51.
23. Федірко В.О. Синдроми гіперактивної дисфункції черепних нервів у поєднанні з позамозковими пухлинами задньої черепної ямки / В.О. Федірко // Укр. нейрохірург. журн. ? 2009. ? №4. ? С.25-29.
24. Мікротопографічні співвідношення судин і корінців черепних нервів, що спричиняють нейроваскулярно-компресійні синдроми / Ю.П. Зозуля, Р.М. Трош, В.О. Федірко [та ін.] // Укр. нейрохірург. журн. ? 2010. ? №1. ? С.51-59.
25. Пат.51020 Україна, МПК А 61 В 17/00. Спосіб вибору хірургічного доступу до новоутворень, що розташовані у зоні вентральної чи вентролатеральної ділянки великого потиличного отвору / Трош Р.М., Шамаєв М.І., Федірко В.О., Малишева Т. А.; замовник та патентовласник Інститут нейрохірургії ім. акад.А.П. Ромоданова АМН України. ? № 2001128268; заявл.03.12.01; опубл.15.11.02, Бюл. №11.
26. Пат.69207 Україна, МПК А 61 В 17/00. Спосіб декомпресії корінця черепно-мозкового нерва від судин у випадку комбінованої компресії / Федірко В. О.; замовник та патентовласник Інститут нейрохірургії ім. акад.А.П. Ромоданова АМН України. ? № 20031211593; заявл.15.12.03; опубл.16.08.04, Бюл. №8.
27. Пат.71270 Україна, МПК А 61 В 17/00. Спосіб декомпресії корінця черепно-мозкового нерва від судини при судинно-компресійному синдромі / Федірко В. О.; замовник та патентовласник Інститут нейрохірургії ім. акад.А.П. Ромоданова АМН України. ? № 20031211594; заявл.15.12.03; опубл.15.11.04, Бюл. №11.
28. Федірко В.О. Досвід лікування больових синдромів у ділянці обличчя та голови / В.О. Федірко, М.Ф. Посохов, М.А. Сапон // Бюл. Укр. Асоц. нейрохірургів. ? 1998. ? №6: матеріали ІІ зїзду нейрохірургів України (Одеса, 14-19 верес.
29. 1998 р.) ? С.32-33.
30. Федірко В. Нейроваскулярні синдроми задньочерепної ямки / В. Федірко // VIII Конгрес Світової Федерації Українських Лікарських Товариств: тези доп. ? Львів, Трускавець, 2000. ? С.303.
31. Федірко В.О. Нейроваскулярні синдроми задньочерепної ямки / В.О. Федірко // Укр. нейрохірург. журн. ? 2001. ? №2: Black Sea Congress Neurosurgical, Odessa, 2001: тези доп. ? С.120.
32. Зозуля Ю.А. Нейроваскулярные синдромы задней черепной ямки / Ю.А. Зозуля, В.О. Федирко // III съезд нейрохирургов России, 4-8 июня 2002 г., Санкт-Петербург: материалы съезда. - СПБ., 2002. - С.465-466.
33. Больові синдроми в ділянці обличчя, голови, шиї, повязані з герпес-вірусами / В.О. Федірко, І.Г. Васильєва, В.В. Кононенко [та ін.] // Матеріали Ш зїзду нейрохірургів України, Алушта, Крим, 23-25 верес. 2003 р. ? К., 2003. ? С.303.
34. Федірко В.О. Синдроми гіперактивної дисфункції черепно-мозкових нервів - фактори та механізми патогенезу / В.О. Федірко // Матеріали Ш зїзду нейрохірургів України, Алушта, Крим, 23-25 верес. 2003 р. ? К., 2003. ? С.280.
35. Федірко В.О. Синдроми гіперактивної дисфункції черепно-мозкових нервів при новоутвореннях задньої черепної ямки / В.О. Федірко // Ювілейний VШ зїзд ВУЛТ, присвяч.15-річчю організації (1990-2005 рр.), м. Івано-Франківськ, 21-22 квіт. 2005 р.: тези доп. ? К., 2005. ? С.527.
36. Федірко В.О. Анатомо-топографічні особливості структур задньої черепної ямки у хворих із синдромами нейроваскулярної компресії / В.О. Федірко // Укр. нейрохірург. журн. 2006. №1: Матеріали конф. нейрохірургів України "Нові технології в нейрохірургії", 26-28 квіт. 2006 р., м. Ужгород. ? С.86-87.
37. Менінгіоми петрокливальної локалізації. Особливості хірургічного лікування / Р.М. Трош, П.М. Оніщенко, В.В. Гудков [та ін.] // Укр. нейрохірург. журн. 2006. №1: Матеріали конф. нейрохірургів України "Нові технології в нейрохірургії", 26-28 квіт. 2006 р., м. Ужгород. ? С.37-38.
38. Федірко В.О. Синдроми гіперактивної дисфункції черепно-мозкових нервів. Віддалені результати та функціональний стан / В.О. Федірко // Укр. нейрохірург. журн. 2007. №3 (39): матеріали наук. - практ. конф. нейрохірургів України "Критерії якості життя хворих після нейрохірургічних втручань" (АР Крим, м. Коктебель, 27-28 верес. 2007р.) ? С.70-71.
39. Fedirko V. On pathogenesis of the cranial nerves hyperactive dysfunction syndromes / V. Fedirko // 13th Congress of the European Association of Neurosurgical Societies (EANS), Glasgow, UK, September 2-7, 2007. Abstracts. ? FP35.2 ? C1.
40. Синдроми гіперактивної дисфункції черепних нервів: фактори патогенезу та лікувальна тактика / Ю.П. Зозуля, Р.М. Трош, М.І. Лісяний [та ін.] // Матеріали IV зїзду нейрохірургів України, м. Дніпропетровськ, 27-30 трав. 2008 р. - Дніпропетровськ: ЕНЕМ, 2008. - С.158-159.
41. Аналіз причин неефективності операції мікросудинної декомпресії та рецидивів синдромів гіперактивної дисфункції черепних нервів / В.О. Федірко, Р.М. Трош, П.М. Оніщенко [та ін.] // Матеріали IV зїзду нейрохірургів України, м. Дніпропетровськ, 27-30 трав. 2008 р. - Дніпропетровськ: ЕНЕМ, 2008. - С.147.
42. Федірко В.О. "Запалення трійчастого нерва" архаїзм чи необґрунтовано відкинута вірна назва? / В.О. Федірко // Укр. нейрохірург. журн. ? 2009. ? №3: матеріали наук. - практ. конф. нейрохірургів України "Нейрохірургічні аспекти діагностики та лікування нейрогенних больових синдромів" (АР Крим, м. Коктебель, 17-18 верес. 2009 р.) ? С.15.