Заболевания желудка, составляющие 35% всей гастроэнтерологической патологии - проблема не только медицинская, но и социальная. Виды заболеваний - от нарушения пищеварения и гастрита до опухолей желудка и рака - факторы риска, этиология, патогенез.
Аннотация к работе
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА Заболевания желудка составляют 35% всей гастроэнтерологической патологии. Это, прежде всего, хронический гастрит, составляющий 60-85% всех заболеваний желудка. Язвенная болезнь зарегистрирована примерно у 10% населения всего земного шара, чаще у людей наиболее активного возраста; при этом у них возникает временная, а нередко и стойкая потеря трудоспособности. ? Изменение количества соляной кислоты в желудочном соке: увеличение (гиперхлоргидрия); уменьшение (гипохлоргидрия); отсутствие (ахлоргидрия). ? Изменение содержания слизи и пепсина (повышение, снижение, отсутствие). желудок заболевание гастроэнтерология пищеварение Гиперсекреция желудочного сока возникает при увеличении числа секретирующих клеток, их гипертрофии, стимуляции вследствие повышения тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы или увеличения выделения активаторов желудочной секреции: гастрина, гистамина, бомбезина, простагландина F2?, АКТГ, тиреотропного гормона, инсулина. Характерен пилороспазм, уменьшение перистальтики желудка, замедление эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, длительное пребывание пищи в желудке и её брожение. Гипотония и гипокинез возникают вследствие обширных полостных операций, травм головного мозга, хронических заболеваний органов пищеварительного тракта (гастрит, энтерит), опухолей желудка, недостаточности надпочечников, гипофиза, щитовидной железы. ВРОЖДЁННЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АНОМАЛИИ Гетеротопия поджелудочной железы (гетеротопия, дистопия, эктопия - появление той или иной структуры в необычном месте). Небольшие очажки эктопической слизистой оболочки желудка, находящиеся в двенадцатиперстной кишке или более дистальных отделах кишечника, могут стать источником внезапного кровотечения при изъязвлении под действием пищеварительных соков. При нейтральном значении pH внутри клеток покровного эпителия желудка ацетилсалициловая кислота переходит в ионную форму, разрушает клетки и создаёт условия для повреждающего действия кислотно-пептического фактора. Ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты препятствуют синтезу простагландинов, что снижает сопротивляемость слизистой оболочки желудка. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. ? Гнойный (флегмонозный) гастрит крайне редок и осложняет травмы, опухоли (перитуморозный) или язвы (периульцерозный). Выражен лейкопедез эпителия (проникновение лейкоцитов в эпителиоциты). Иногда причиной хронического гастрита становится аутоиммунизация, когда у больных обнаруживают аутоантитела к париетальным клеткам и к внутреннему фактору Кастла. Открытие H. pylori австралийскими гастроэнтерологами B.J. Mаrshall и R. Warren (1983 г.) совершило переворот в гастроэнтерологии. В странах Западной Европы H. pylori обнаруживают у половины населения старше сорока лет, в Латинской Америке - у 70-90% взрослых, в Азии - 40-80%, в Санкт-Петербурге - 46%, у пострадавших от аварии на Чернобыльской атомной электростанции инфицированность лиц старше 35 лет составляет 95-100%, детей до 7 лет - 50%. Однако большинство инфицированных лиц не болеют гастритом и никогда не заболеют ЯБ. Выделены штаммы H. pylori, способные вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин и цитотоксин-ассоциированный белок VacА и CagA (I тип), и штаммы, не вырабатывающие ни то, ни другое (II тип).