Инсулинозависимый сахарный диабет. Клеточный иммунитет. Имунный ответ на эндогенные и эндоцитированные белки. Дефицит инсулина. Коматозное состояние при диабете. Гликирование белков. Диабетические ангиопатии, макро- и микроангиопатии. Интерлейкин-1.
Аннотация к работе
которых здоровым мышам вызывает диабет. Кроме того, такие лимфоциты оказались способными связывать инсулин, причем узнаваемой частью почти всегда был фрагмент ?-цепи, включающий 9 - 23 аминокислотные остатки (пептид В). В этих лимфоцитах пептид В соединен с белками ГКГ класса II. Аутоиммунный процесс в островках поджелудочной железы развивается в течение нескольких лет и приводит к гибели основной массы (около 80%) ?-клеток до клинического дебюта болезни. При дефиците инсулина нарушается синтез гликогена и жиров При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. В результате ослаблена стимуляция процессов складирования и усилена стимуляция мобилизации запасов, усилена настолько, что печень, мышцы, жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния